付 晗，崔世红，刘 灵，职云晓，陈 娟，吕晓峰，刘金金，闫书君

子痫前期（preeclampsia，PE）是妊娠期特有的一种严重并发症，严重的PE对孕产妇及围产儿的健康产生极大的威胁，但其病因及发病机制尚不明确。胎盘损伤是子痫前期发病的根源，其中胎盘缺血缺氧是子痫前期发病的关键环节［1］。近年大量研究表明，缺氧诱导因子-1（Hypoxia-induciblefactor-1，HIF-1）在低氧状态下影响子宫螺旋小动脉的形成及滋养细胞的增殖、分化和侵袭能力，参与子痫前期的发病机制过程。

microRNAs（miRNAs）是近年来发现的在真核细胞中广泛存在的非编码单链小分子RNA家族，通过对靶mRNA的3’非翻译区 （3’untranslated region，3’UTR）互补配对结合抑制靶mRNA的表达，在细胞的增殖、分化及凋亡等生物学过程中发挥重要作用［2］。研究表明，作为细胞在缺氧条件下特异性表达上调最显著的miRNA分子miR-210在子痫前期胎盘中存在着明显的表达上调，但其在PE中的发病机制尚在进一步研究探索阶段［3］。在肿瘤等低氧性疾病中证实［4］，甘油三磷酸脱氢酶-1-Like基因 （GPD1LmRNA）存在与miR-210靶向结合的3，UTR，受其靶向调控抑制，而GPD1L蛋白可以通过调节和维持脯氨酸氧化酶（PHD）的稳定性增强其羟化HIF-1的能力而促进HIF-1降解。但是在低氧条件下GPD1LmRNA的表达能力及GPD1L蛋白的调节能力受到抑制。这种调节机制在重度子痫前期（sPE）胎盘中是否发挥同样的作用尚未见明确报道。因此该研究将着重分析miR-210、GPD1L及HIF-1α在重度子痫前期胎盘组织中的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2018年1月—2018年12月在郑州大学第三附属医院产科住院并行剖宫产分娩的40例重度子痫前期孕妇为试验组及40例年龄相差2岁以内产前检查正常并行剖宫产分娩的健康孕妇为对照组。……