周 扬

中山市东凤人民医院神经外科，广东 中山528425

高血压为临床常见的全身血管性疾病，是由于动脉内血流压力过高大导致血压持续升高或突然升高，使机体心脑肾等器官出现损伤及病变［1］。高血压具有高发病率、低知晓率及低治疗等特点，其相关并发症为脑卒中、心脏病等，尤其为脑卒中出血，其发病率较高，也是导致患者死亡的重要原因之一。临床研究表明，持续高血压导致脑出血患者血肿增大，而对于急性期脑出血是否需要降压治疗目前尚无确切定论［2］。为此，本研究探讨了高血压性脑出血患者短期降压水平对神经功能及预后的影响，旨在提供参考依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

经医院医学伦理委员会批准，选取2017年5月—2018年5月中山市东凤人民医院收治的100例高血压性脑出血患者。纳入标准：经CT或MRI检查，参考《中国实用医药》标准［3］确诊为脑出血；具有高血压病史，收缩压超过180 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；年龄为38～70岁；急性发病时间不超过6 h。排除标准：服用其他药物治疗患者；早期行手术清除血肿患者；脑室出血及非高血压性脑出血患者；合并心肝肾及造血系统障碍患者；存在紧急降压指征患者；严重痴呆或残疾患者；依从性差者。纳入的所有患者均自愿参与本试验并签署知情同意书，将患者按入院顺序分为对照组和观察组，各50例。对照组男性28例，女性22例；年龄为39～70岁，平均年龄为（56.37±6.38）岁；平均收缩压为（176.82±21.30）mmHg，平均舒张压为（113.62±19.34）mmHg。观察组男性26例，女性24例；年龄为38～69岁，平均年龄为（56.49±6.95）岁；平均收缩压为（176.18±21.42）mmHg，平均舒张压为（113.28±19.18）mmHg。两组一般资料差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

密切监测两组患者生命体征，使用甘露醇酌情进行颅内降压，给予止血、维持水电解质平衡及脑保护等基本措施治疗。在入院后的24 h内控制血压，使用微量泵静注盐酸乌拉地尔注射液（西安利君制药有限责任公司，国药准字：H20000254，规格：5 ml：25 mg），必要时静脉注射呋塞米注射液（山西晋新双鹤药业有限责任公司，国药准字：H14022391，规格：2 ml：20 mg）；对两组患者设定不同血压控制目标。对照组标准降压，收缩压控制在170～180 mmHg，；观察组行早期积极降压，收缩压控制在130～140 mmHg。两组入院后使收缩压达标并在48 h内保持目标血压，之后两组收缩压保持在140 mmHg。患者48 h后血压达标且意识较清晰时可口服或鼻饲降压药物，具有意识障碍患者继续泵注乌拉地尔；赤血治疗1个月，必要时可进行外科治疗。

1.3 观察指标

分别于治疗前后用国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS）对患者神经功能进行评分，参考中国脑血管病大会标准［4］。评分范围在0～42分，0～1分为正常；2～4分为轻度卒中；5～15分为中度卒中；16～20分为中-重度卒中；21～42分为重度卒中。分数越高表示神经受损越严重。

血肿情况：患者住院期间密切监测其血压，治疗前后通过头部CT观察血肿大小变化，采用ABC/2计算血肿量；A为血肿最大层的最长径，B为同一层垂直最长径的最宽径，C为血肿层数。

治疗前及治疗6个月后用Barthel指数（Barthel Index，BI）评价患者生活质量。0～40分为重度依赖，41～60分为中度依赖，61～99分为轻度依赖，100分为无需依赖。分数越高表示生活质量越高。

患者出院后对其进行1年内的电话或上门随访，记录患者残疾和死亡人数。

1.4 统计学方法

采用SPSS 20.0软件统计分析数据，NIHSS评分、血肿量及BI评分以均数±标准差（)表示，组间比较采用t检验；残疾率和死亡率以例数和百分比（%）表示，组间比较采用χ2检验，以P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组NIHSS评分比较

治疗前两组NIHSS评分差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后对照组NIHSS显著高于观察组（P＜0.05），见表1。

表1 NIHSS评分比较（） 分

表1 NIHSS评分比较（） 分

组别对照组(n=50)观察组(n=50)tP治疗前9.25±2.41 9.92±2.37 1.402 0.164治疗后7.37±1.54 3.59±0.46 16.630＜0.001

2.2 两组血肿量比较

治疗前两组血肿量差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后观察组血肿量显著低于对照组（P＜0.05），见表2。

表2 血肿量比较（） ml

表2 血肿量比较（） ml

组别对照组(n=50)观察组(n=50)tP治疗前10.79±4.54 11.02±4.78 0.247 0.806治疗后14.78±4.92 11.43±4.51 3.549 0.001

2.3 两组BI评分比较

治疗前两组BI评分差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后观察组BI评分显著高于对照组（P＜0.05），见表3。

表3 BI评分比较（） 分

表3 BI评分比较（） 分

组别对照组(n=50)观察组(n=50)tP治疗前61.57±14.34 59.43±13.68 0.764 00.447治疗后68.75±10.41 84.61±14.96 6.153＜0.001

2.4 两组预后情况比较

观察组残疾率及死亡率均显著低于对照组（P＜0.05），见表4。

表4 预后情况比较 例（%）

3 讨论

高血压性脑出血为临床常见急症，急性发病期出现血压持续上升，患者发病早期病情恶化并有持续性出血，严重损伤神经功能，致残及死亡率较高。临床对于高血压引起的脑出血发病机制尚不明确，通过研究表明持续性高血压可使出血位置静水压上升，加重出血量及范围，从而导致脑水肿，甚至形成脑疝。目前临床治疗高血压性脑出血主要通过手术清除脑内血肿，解除其对周围组织压迫，是重要治疗方式，术后降压辅助治疗可确保手术疗效并降低致残和死亡率［5］。

脑出血发病后其血肿压迫周围组织，阻碍局部微循环而破坏血脑屏障，导致血管痉挛，且血液分解产物会损伤组织并升高颅内压，故高血压性脑出血急性期需及时控制血压，从而延缓病情发展，对患者生命延长具有极高价值［6］。本研究结果显示，观察组NIHSS评分低于对照组，说明早期积极降压治疗将患者血压稳定后能够减少神经细胞凋亡，进而减轻损伤神经功能，有利于促进神经修复功效，帮助患者明显改善神经功能。观察组血肿量小于对照组，说明通过早期积极降压治疗将患者血压控制在140/90 mmHg，能有效减少患者血肿体积及出血量，减少损伤神经功能［7］。治疗后6个月观察组BI评分高于对照组，说明早期积极降压治疗改善患者临床症状后使其细胞功能恢复，逐渐改善其生活能力，进而提高生活质量。1年后观察组残疾率及死亡率均低于对照组，说明短期降压治疗能有效减少血肿情况及神经细胞凋亡，减轻神经功能损伤，从而改善预后，降低死亡及残疾率［8］。

综上所述，早期积极降压可有效改善高血压性脑出血患者神经功能并减少其血肿量，患者生活质量得到有效提高，残疾和死亡率更低，对其预后具有重要意义，值得推荐。