孙昭辉

（吉林市中心医院 心血管中心，吉林 吉林 132011）

0 引言

心肌梗死多发于临床，属心脏疾病的一种，多种因素可引发该症，如吸烟喝酒、过度劳累等，而情绪剧烈的波动也可使该症发作[1]。该症的特点是预后差、起病快、发病急等，若延误治疗会对患者生命的安全产生威胁。临床对其治疗多依赖药物，阿司匹林为治疗常用药物，但单独使用该药无法使治疗的安全性和有效性得以保证，所以，在治疗时可选择联合用药[2]。氯吡格雷可对血小板聚集加以抑制，存在较高的可靠性、安全性，联合阿司匹林用于心肌梗死的治疗，效果十分显著，可使患者病死率有效降低[3]。本文将阿司匹林和氯吡格雷联合用于心肌梗死的治疗，分析对其效果，如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

2017 年10 月至2019 年10 月，接受治疗的心肌梗死患者中选取110 例，随机分为两组，对照组55 例，观察组55 例，其中对照组男23 例，女32 例，年龄38～68 岁，平均（51.14±5.01）岁；观察组男25 例，女30 例，年龄37～67 岁，平均（50.24±5.25）岁。两组一般资料对比统计学无意义（P＞0.05）。

1.2 方法

对照组：口服阿司匹林（四川德峰药业有限公司，国药准字H10960304，规格：50 mg）80～160 mg/d。

观察组：在其基础上加氯吡格雷（赛诺菲(杭州)制药有限公司，国药准字H20056410，规格：75 mg）75 mg，每日口服一次。

两组均需接受1 个月的持续治疗。

1.3 评价指标

显效：临床症状全部消失，体征也全部消失；有效：症状、体征改善明显，心绞痛的发作次数明显减少，发作持续时间缩短；无效：各观察指标未改善或加重[4]。

1.4 统计学处理

SPSS 18.0分析数据，计数用（%）表示，行χ2检验，计量用（）表示，行t检验，P＜0.05 统计学成立。

2 结果

2.1 临床疗效

对比统计学存在意义（P＜0.05），见表1。

表1 临床疗效分析（例，%）

2.2 随访结果

经12～20 个月的随访，对照组11 例死亡，死亡率为20.0%；观察组3 例死亡，死亡率为5.5%，两组死亡几率对比，统计学存在意义（P＜0.05）。

3 讨论

临床心血管疾病中常见的一种即为心肌梗死，因冠状动脉出现病变，中断或减少了冠状的血流量，心肌长时间处在缺血、缺氧，会导致坏死情况，乃至对患者的生命安全造成威胁[5]。动脉粥样硬化斑块如果出现破裂，会激活血小板，形成血栓，从而堵塞管腔，导致心肌梗死。血小板被激活后，会刺激很多血管释放较多的活性物质，加重冠脉收缩，内皮被损伤，从而影响心肌细胞的再灌注[6]。心肌梗死的特点是发病率和死亡率相对较高，临床尚需治疗安全有效的方案，可使其临床症状尽可能的改善，将死亡的风险降低。在心肌梗死治疗的药物中阿司匹林、氯吡格雷较为常见。

血栓形成主要的因素即为血小板，对于血小板的环氧化酶阿司匹林存在不可逆的抑制效果，可对血栓塞生成加以阻断，对血小板积聚起到阻碍作用，使血栓形成减少，可用于治疗缺血性的心肌梗死、脑血栓、心脏病等，使其对抗血栓、抑制血小板积聚的效果得以发挥。但阿司匹林长期服用会加大心血管不良事件的发生概率[7]。

氯吡格雷为一种拮抗剂的，可对血小板糖蛋白同纤维蛋白原受体相结合产生阻碍作用，抑制二磷酸腺苷受体，可使血栓素含A2 的量降低[8]。该药物还可对血小板内的腺苷酸环化酶活性加以激活，使其含量加大，目的在于对血小板的凝聚产生抑制。据相关文献显示[9]，某些患者会伴有阿司匹林抵抗的情况，就算加大剂量却仍然不能实现治疗的效果，单用阿司匹林无法将死亡率降低。所以，心肌梗死采用阿司匹林、氯吡格雷共同开治疗，经二者协同的作用，对血小板聚集展开多途径的抑制，使冠状血流得以改善，血栓减少，从而死亡几率的发生[10]。

本文在观察组治疗时给予联合阿司匹林、氯吡格雷，研究显示，两组总有效率、心血管事件发生几率对比，观察组均优于对照组，提示了，联合用药治疗效果更佳，降低了发生心血管事件的几率，使患者经济压力和身心痛苦得以减轻。经随访显示，两组死亡几率对比，观察组较对照组低，说明联合用药可使死亡几率显著降低，使预后得以改善。

综上所述，针对心肌梗死的治疗选择阿司匹林、氯吡格雷联合，取得了较为显著的效果，可显著降低死亡率，预后得以改善，值得推广及应用。