刘梦迪张连峰吕 丹*

(1.中国医学科学院医学实验动物研究所,北京协和医学院比较医学中心,北京市人类重大疾病实验动物模型工程技术研究中心,北京 100021；2.中国医学科学院医学实验动物研究所,北京协和医学院比较医学中心,国家卫生健康委员会人类疾病比较医学重点实验室,北京 100021)

心肌肥厚通常是作为对血流动力学压力或心肌损伤的适应性反应而引发的[1-2],表现为心肌质量增加,收缩力增加,对增强心脏功能、降低心室壁张力和耗氧量具有补偿作用,有助于维持心输出量,维持正常的血液循环,是一种缓慢发展的有效代偿功能。 在细胞学方面,心肌肥厚的特点是心肌细胞变大,肌节结构分离,蛋白质合成增强以及胎儿基因重新表达。 在心肌肥厚的超声心动图中可观察到增厚的室间隔,缩小的左心室腔,变窄的左室流出道,且二尖瓣前叶收缩期前移,主动脉瓣收缩中期呈现出部位性关闭等。 虽然心肌肥厚最初可能是代偿性和适应性的,在心血管疾病的早期阶段可以提供某些益处,但长期病理学心肌肥厚将改变心脏基因的表达,细胞间肌纤维和血管周围纤维化及功能障碍,从而导致失代偿,心力衰竭和猝死的发生率增加。 目前的研究表明,肾素-血管紧张素系统抑制剂(renin-angiotensin system inhibitor,RASI)、β 受体阻滞剂(beta blocker,BB)、血管紧张素转化酶抑制剂、他汀类药物等对心肌肥厚有一定的治疗效果。 RASI 和BB 联合拮抗交感神经和肾素-血管紧张素系统,对心室的重构、新功能的改善以及远期预后等方面有益[3-7]。……