miR-181b 调控Mex3B 蛋白对动脉粥样硬化斑块形成及分子机制研究

2020-09-08张诗渊

中国比较医学杂志 2020年8期

张诗渊

(南昌大学第二附属医院超声科,南昌 330006)

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作为一种具有潜在致命性的累及全身动脉脂质代谢紊乱的慢性炎症疾病,是造成心脑血管恶性事件的主要原因之一,其中颈动脉为多发部位。颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)是缺血性脑卒中的危险因素。研究表明[1]AS 是一种炎症性疾病,其发生、发展与动脉内膜中的脂质沉积密切相关,但目前AS 的病理生理机制尚未完全明确。微小核糖核酸(microRNA,miRNA)是一种内源性的具有调控功能的非编码 RNA。研究表明[2]多种miRNA 参与调节心脑血管系统中细胞的增殖、分化、凋亡、衰老等细胞生物学行为。 Li 等[3]研究表明miRNA-21 增强血管平滑肌的细胞增殖,推动AS 的进程。 Gao等[4]报道血浆中的miR-126 和miR-143 的含量可以作为动脉粥样硬化的新型生物标志物。近来miR-181b 与 AS 的关系引起关注。 Sun 等[5]研究表明miR-181b 调控Notch1 通路影响AS 血管内皮组织的炎性反应。 Zhong 等[6]研究证实 miR-181b 联合STAT3 通路影响 AS 细胞模型的凋亡率,但关于miR-181b 对AS 斑块影响的作用机制未见报道。肌肉过量蛋白-3(muscle excess protein-3,Mex3)作为早期胚胎发展中的一种RNA 结合蛋白,可以抑制细胞内蛋白的表达。研究表明[7]在四种人类Mex3 蛋白中,Mex3B 的表达与机体炎症应激密切相关。本研究通过维生素D3 联合高脂饮食法构建动脉粥样硬化大鼠模型,探讨miR-181b 和Mex3B 对动脉粥样硬化斑块形成的调控机制,以期为临床研究提供数据支撑。