刘永春

（江苏海门市第二人民医院，江苏 海门 226121）

0 引言

原发性高血压（Essential Hypertension）是临床常见心内科疾病，发生率较高，临床可出现头晕、头痛、乏力等病情症状，多发于中老年患者。患者在劳累、情绪过激等情况下，引起血压上升，持续发展可导致患者血管结构、功能出现变化，引发一系列心脑血管疾病[1-2]。原发性高血压在临床上需要终身应用药物控制血压，我院就缬沙坦联合苯磺酸氨氯地平片在原发性高血压中的应用效果进行探讨，详细报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

此次研究所纳入的原发性高血压患者均自2018年10月至2019年10月收治，抽选量为60例，抽选对象均通过研究纳入、排除标准。之中30例组成参照组，施予缬沙坦治疗；余下30例组成观察组，施予缬沙坦联合苯磺酸氨氯地平治疗。参照组内，男17例，女13例，年龄55～80岁，平均（67.12±0.21）岁。病程3～12年，平均（6.21±0.21）年。观察组内，男18例，女12例，年龄56～76岁，平均（66.13±0.51）岁。病程4～13年，平均（6.30±0.12）年。纳入对象的信息资料经上传处理，计算结果显示P＞0.05，符合研究公平性。

纳入标准：患者经血压检测，舒张压在90 mmHg以上，收缩压在140 mmHg以上，均确诊为高血压；患者均知情且同意参与此次研究。

排除标准：患者为继发性高血压；患者存在严重功能障碍。

1.2 方法

参照组患者予以缬沙坦治疗，药物剂量为80 g/次，口服，1次/d。

观察组患者予以缬沙坦联合苯磺酸氨氯地平治疗，药物剂量为5 mg/次，口服，1次/d。

两组患者持续治疗6周。

1.3 观察指标

（1）显效：经治疗，舒张压降幅在20 mmHg以上，或者降幅为10～20 mmHg，但血压恢复正常；（2）有效：经治疗，舒张压降幅为10～20 mmHg，或降幅在10 mmHg以下且血压接近正常；（3）无效：经治疗，血压水平改善不明显或持续上升。总有效率=（显效+有效）/所有患者×100%。

同时观察两组患者治疗前后血压水平变化，并予以记录和比较。

评估两组患者的治疗安全性，记录和比较两组患者的不良反应率。

1.4 统计学方法

统计工作使用SPSS 15.0软件，合理挑选数据集剖析整体效果。一切假设检验均采用双侧查验，P＜0.05为差异有统计学意义。计数数据参照χ2检验，数据以率（%）的形式表述；计量资料参照t检验，数据以均数±标准差（）的形式表述。

2 结果

2.1 两组患者治疗效果比较

观察组的治疗总有效率较参照组有更高占比，数据差异有统计学意义（P＜0.05），详见表1。

表1 两组患者治疗效果比较（n,%）

2.2 两组患者血压水平变化比较

观察组的血压水平变化优于参照组，数据差异有统计学意义（P＜0.05），详见表2。

表2 两组患者血压水平比较（,mmHg）

表2 两组患者血压水平比较（,mmHg）

2.3 两组患者不良反应发生情况比较

两组患者不良反应发生率相当，数据差异无统计学意义（P＞0.05），详见表3。

表3 两组患者不良反应发生情况比较（n,%）

3 讨论

高血压病情迁延，长期高血压可导致血管周围阻力增加，造成血管内皮功能受损，从而导致血管内皮功能受到影响，导致糖脂代谢异常，引起动脉粥样硬化，继而诱发一系列心脑血管疾病，因此临床需要加强对高血压患者血压的控制[3-4]。

缬沙坦是一种常见的高血压治疗用药，也是一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，其降压机制主要通过封闭血管紧张素Ⅱ的Ⅰ受体，提高血浆内血管紧张素Ⅱ受体，从而刺激未封闭的血管紧张素Ⅱ的Ⅱ型受体，使血管收缩，促使外周血管阻力下降，从而降低血压[5-6]。另外，缬沙坦可扩张肾小球小动脉，减轻肾脏损伤。苯磺酸氨氯地平是钙离子拮抗剂降压药，其降压机制为抑制钙离子内流，松弛血管平滑肌，从而使冠状动脉扩张，增加血流，减轻外周血管阻力，实现降压。另外苯磺酸氨氯地平还可提高心排血量以及心肌供氧，对胶原合成有抑制效果，减少动脉壁脂肪的累积，实现抗动脉粥样硬化[7-8]。

我院研究得出，观察组的治疗总有效率较参照组有更高占比，数据差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组的血压水平变化优于参照组，数据差异有统计学意义（P＜0.05）。在不良反应率方面，两组患者数据相当，差异细微，无统计学意义（P＞0.05）。这是因为缬沙坦与苯磺酸氨氯地平的降压作用机制不同，两者配合可实现双降压作用，加强了血压的控制作用，防止因血压上升引起一系列并发症，另外也提高了用药安全性。同时可改善患者血管功能以及心肌供血，降低疾病风险[9-10]。

综上所述，应用缬沙坦与苯磺酸氨氯地平联合用药的方案治疗原发性高血压，可改善患者血压水平，提高治疗效果以及安全性，值得推荐。