朱兆兴，王 丽，李 敬，王友生，吴锋泽，巩晓霞，陈 刚，赵崇华，段飞雪，段凤霞

（酒钢（集团）公司医院 甘肃 嘉峪关 735100）

2018年8月16日，甘肃某矿山井下坑道工作环境突发失火，矿工被困。紧急组织进入矿洞搜救，发现洞中大量浓烟，能见度低，在吸入不明性质的有害烟尘气体后不同程度地出现头晕、憋气、胸闷、呛咳、恶心，呕吐，全身无力、意识不清，经休息不能缓解，现场吸氧后症状有所减轻。救援人员先后1-3次进入矿洞，因不能耐受矿洞内环境而紧急撤离。携带面罩和氧气进入矿洞的消防队员、现场工人及进入现场救援的医务人员共33人，其中4人矿洞内死亡，20人紧急住院抢救治疗，9人门诊观察治疗。现将29例患者的临床及影像分析报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组29例（进入矿洞的33人，现场死亡4例，缺临床资料，无影像资料，不纳入本组分析），男27例，女2例，年龄最小24岁，最大51岁，平均年龄31.8岁。职工年度健康体检资料显示，29例既往体健，无明确肺部、脑部及心脏疾患的病史。全部病例均有明确的井下坑道和/或矿洞有害烟尘气体吸入、接触30分钟至2小时不等的病史，患者临床表现相似，不同程度头晕、胸闷、呼吸困难、气短、呛咳、恶心，呕吐、咽部不适等症状，其中6例临床表现为浅昏迷，双肺可闻及湿啰音。20例住院治疗，9例门诊观察。

1.2 检查方法

按照有害气体中毒，急查血气分析、心肌酶、血常规、碳氧血红蛋白等。全部患者均行胸部高分辨率CT扫描，设备采用飞利浦Briliance 256层iCT，120kV，250mA，层厚1.0mm，层距1.0mm，螺距0.938，FOV300mm，扫描速度0.33秒/360o，重建矩阵512×512，显示矩阵1024×1024；16例行头部MRI扫描，设备采用西门子Awanto 1.5T MRI，层厚6mm，层距6mm，重建矩阵128×256，显示矩阵 256×512，序列 SE T1WI、T2WI、DWI、Flair。动态观察患者病情的变化，全部病例根据病情动态复查4～6次。出院后回访采用胸部DR片观察，设备为飞利浦Digital Diagnost Dual Detector 800mA双板DR，常规胸部正侧位，110kV，1.5mAS，0.01秒曝光。治愈出院病例及门诊治愈病例，均采用胸部DR片回访3～12月。

2 结果

2.1 血气生化

（不同程度）低氧血症20例；血清心肌酶（肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白）升高3例。

2.2 CT表现

间质性肺损伤12例：肺纹理增粗、模糊，间隔线（Kerley A线、B线、C线、D线），胸膜增厚；实质性肺损伤5例：肺小叶或肺段或肺叶渗出性病变，实变局限或融合，后内基底段及背段多见，双侧或单侧发生，胸膜增厚、胸腔积液；（肺实质与肺间质）混合性肺损伤3例，肺纹理增多、模糊，两肺门阴影增浓，两肺渗出性病变，间质性肺水肿，局限性泡性肺水肿，胸膜增厚、胸腔积液；心肌损伤心脏增大、心包积液3例。

2.3 MRI表现

双侧大脑半球多发缺血灶5例、脱髓鞘1例，松果体囊肿1例，空蝶鞍1例。

2.4 最后诊断

经劳动卫生职业病防治所对燃烧烟尘气体分析，其主要有害成分是一氧化碳，还有二氧化硫、二氧化碳、二氧化氮、硫化氢等。根据 中华人民共和国卫生部《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准（GBZ23-2002）》和《职业性急性二氧化硫中毒诊断标准（GBZ58-2014）》，住院治疗20例及门诊观察9例，最后诊断（一氧化碳等）有害气体中毒20例，轻度中毒15例，中度中毒5例，9例排除中毒诊断。

3 讨论

3.1 中毒判断

井下坑道失火是突发事件，矿洞坑道（一氧化碳等）有害气体中毒发生突然。患者有明确的井下矿洞突发事件接触的环境和时间，出现头晕、胸闷、恶心、呕吐、乏力、思维能力下降，心悸、口唇黏膜呈樱桃红色、四肢无力等可判断有害气体中毒。出现嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐、呼吸困难、意识丧失、昏迷等，能够判断有害气体中重度中毒。特定的病史及相应的临床表现能够肯定诊断矿洞坑道（一氧化碳等）有害气体中毒。

3.2 中毒机制

井下坑道失火，烟雾吸入是中毒患者的主要致死原因[1]。热量、微粒物质，一氧化碳及刺激性气体组成烟雾。一氧化碳为化学窒息性气体，与血红蛋白的亲和能力较氧气与血红蛋白的亲和力大250～300倍[2]。一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，很快就与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白不但没有携氧能力，而且还严重妨碍氧从毛细血管向线粒体的弥散，使得生理氧化过程受阻，阻碍了氧合血红蛋白的解离，抑制了氧的释放和传递，导致全身机体组织急性缺氧和器官功能障碍，造成急性损伤。所处环境中空气的一氧化碳达到0.02%，2～3小时可引起中毒症状；达到0.08%，2小时即昏迷；达到0.4%，30分钟内即可导致死亡[3]。二氧化硫与硫化氢气体吸入，呼吸道及肺部首先受累，使黏膜肿胀、充血、渐进性坏死，血管通透性增加而引起肺部的渗出[4]。硫化氢进入人体血液循环内，能够与细胞色素氧化酶的三价铁结合，影响细胞的氧化过程，造成机体组织缺氧。心肌缺氧引起心肌代谢障碍与心肌损伤、坏死，肌肌钙蛋白I可以反映心肌微小病变[5]。肺部、脑部及心脏都是缺氧的敏感器官。

3.3 影像诊断

（一氧化碳等）有害气体中毒可产生相应的肺部、脑部及心脏的一系列病理改变，但这些病理变化并非（一氧化碳等）有害气体中毒的特异表现，是具有共性的一组基本病理变化。患者有明确的有害气体接触的环境与时间及中毒的临床表现是诊断（一氧化碳等）有害气体中毒的基础条件，影像检查显示的病理变化是判断（一氧化碳等）有害气体中毒引起急性损伤程度的直接证据。当（一氧化碳等）有害气体中毒时，有毒气体发生作用的快慢和气体的浓度有关，低浓度时影响上呼吸道，高浓度时主要影响下呼吸道[6]。毒性气体接触支气管和肺泡粘膜后发生腐蚀作用，使粘膜充血、水肿，当肺泡壁破坏后，血管通透性增加，由于缺氧使毛细血管受损害，均可发生肺水肿[7]。刺激性气体也可引起支气管痉挛、坏死性支气管炎和小叶性肺炎，这是由于肺泡的有效交换气体面积减少，呼吸道分泌物增多，而易出现肺部感染[8]。高分辨率CT扫描能够清晰地观察这些病理变化。CT表现随病程的变化各有不同，可见间质性病变、实质性病变、渗出性病变、胸腔积液、气胸等不同征象[9]。缺氧能导致中枢神经系统发生脑水肿，皮质或基底节区局灶性软化或坏死，皮质下白质亦能发生广泛的脱髓鞘改变。由于中枢神经系统对缺氧敏感，最易受累的是大脑皮层下的白质和苍白球[10]，对于脑部的这些病理变化，MRI检查具有相当高的敏感性和准确性。心脏是急性（一氧化碳等）有害气体中毒常见的受累器官，可引起急性心肌缺血，导致心律异常、心肌损伤、心功能不全，甚至心肌梗死等，心电图、血生化检查及影像检查可以有效地显示与观察。

综上所述，（一氧化碳等）有害气体中毒，血气分析、血清生化、CT扫描与MRI检查是评估中毒急性损伤程度的客观检查手段。中毒后由于机体器官发生缺氧，引起组织器官的急性损伤。组织器官急性损伤的处置依赖于早期诊断，及时诊断肺部、脑部及心脏损伤的程度，有助于迅速合理的采取治疗措施，对改善预后、降低病死率及致残率具有重要的临床价值。