任凯，陈树涛，冯津萍，耿婕

急性心力衰竭发作在临床中普遍存在于心脏病患者中，其是指心力衰竭的症状及体征急剧发生变化的一种临床综合征，主要包括急性左室心力衰竭、急性右室心力衰竭、慢性心力衰竭急性失代偿及原来无心力衰竭患者急性突发的心力衰竭（多为急性左室心力衰竭）等几种表现［1］。急性心力衰竭发作的患者常常表现为心肌收缩力减低、过重的心脏前后负荷，可造成肺淤血、肺水肿、低氧血症等一系列症状，属临床急危重症。低氧血症又导致心脏的缺氧，进一步造成心功能恶化，形成恶性循环。因此，快速纠正缺氧状态是治疗急性心力衰竭病情的关键。对于急性心力衰竭患者，常规药物治疗往往难以立即见效。而无创呼吸机应用的适应证为血氧饱和度降低、动脉血二氧化碳浓度升高、pH值明显降低、胸腔内负压升高等。无创呼吸机操作简便、无需有创插管、脱机更容易，且患者在治疗过程中可以正常饮食，同时气体能够经过生理湿化和加温，避免对气道造成损伤，临床应用具有很大优势。近年来，我院心内科在辅助应用无创呼吸机治疗急性心力衰竭发作患者中已取得显著疗效，但实际临床使用时间滞后。本研究主要观察在急性心力衰竭发作后极早期（发病10～30 min）应用无创呼吸机辅助治疗的临床疗效。

1 资料与方法

1.1一般资料 回顾性分析我院心脏重症病区2017年1月—2018年12月收治的住院期间出现急性心力衰竭的患者100例，其中男56例，女44例，年龄37～93岁。心功能NYHA分级Ⅲ级54例，Ⅳ级46例；原发基础疾病为冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）46例，扩张型心肌病（扩心病）23例，高血压性心脏病（高心病）20例，风湿性心脏瓣膜病（风心病）11例。纳入标准：（1）符合中国医师协会急诊医师分会《中国急性心力衰竭急诊临床实践指南（2017）》中急性心力衰竭的诊断标准。（2）意识清楚，有自主呼吸及咳嗽清除痰液能力。（3）血流动力学指标稳定。（4）能够配合相关治疗。（5）能较好地保持呼吸机面罩的密闭性。排除标准：（1）意识障碍，自主排痰差。（2）心跳呼吸停止。（3）未经手术引流的气胸或纵隔气肿。（4）鼻出血、鼻窦炎、上气道或颌面部损伤或手术后畸形。100例患者根据无创呼吸机应用时机不同分为极早组44例和对照组56例，2组间性别、心功能分级、原发疾病等比较差异无统计学意义（均P＞0.05），见表1。

1.2方法 对照组患者急性心力衰竭发作后立即给予常规治疗方案，如采用坐位或半卧位、高流量鼻导管吸氧、静脉推注利尿剂（每次20～60 mg）、皮下注射吗啡镇静、洋地黄类药物强心治疗、使用血管活性药物（如硝酸甘油、硝普钠）改善心脏前后负荷，必要时给予茶碱类药物处理，病情不能明显控制的情况下（30 min～24 h），应用无创呼吸机辅助通气。极早组在对照组的常规治疗方案基础上，于患者发作急性心力衰竭10～30 min内极早期应用无创呼吸机辅助通气治疗，呼吸机采用S/T模式，呼气压控制在4～8 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），吸气压控制在8～16 cmH2O，氧流量5～7 L/min，治疗期间会根据患者情况变化适时调整呼吸机基本参数，吸氧浓度从100%逐渐调整到稳定期40%～60%。

1.3相关指标检测 治疗前、治疗后24 h记录2组患者呼吸频率（RR）、静息心率（HR）、平均动脉压（MAP）、动脉血氧分压［p（O2）］、动脉血二氧化碳分压［p（CO2）］、乳酸（Lac）及1周后血清N端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）水平。采用Drager心电监护仪监测RR、HR、MAP，罗氏Cobas b123血气分析仪监测p（O2）、p（CO2）、Lac，罗氏免疫荧光检测仪检测血清NT-proBNP。

1.4临床疗效评定 根据以下标准判定急性心力衰竭治疗效果。（1）显效：治疗后24 h胸闷憋气、发绀、呼吸困难等临床症状明显缓解，肺部干湿啰音消失，心率、呼吸频率、血压、动脉血气、NT-proBNP等指标均正常。（2）有效：治疗后24 h胸闷憋气、发绀、呼吸困难等临床症状有所缓解，肺部干湿啰音消失，心率、呼吸频率、血压、动脉血气、NT-proBNP等指标明显改善。（3）无效：治疗后24 h胸闷憋气、发绀、呼吸困难等临床症状无缓解或加重，肺部啰音无变化或加重，心率、呼吸频率、血压、动脉血气、NT-proBNP等指标无变化或恶化［2］。总有效率定义为显效率与有效率之和。

Tab.1 Comparison of baseline conditions before treatment between the two groups表1 2组治疗前基线情况比较

1.5统计学方法 应用SPSS 20.0软件进行统计学处理。计量资料以均数±标准差（±s）表示，组间比较采用2独立样本t检验，同组治疗前后比较采用配对t检验。计数资料以例（%）表示，组间比较采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.12组治疗24 h前后各项指标比较 2组治疗前HR、RR、MAP、p（O2）、Lac比较差异无统计学意义（P＞0.05），2组治疗前p（CO2）比较差异有统计学意义（P＜0.05）。与治疗前比较，2组治疗后HR、RR、MAP、p（O2）、p（CO2）、Lac均明显改善（P＜0.05）；治疗后极早组的HR、RR、MAP、p（O2）、p（CO2）、Lac较对照组明显改善（P＜0.05），见表2。

2.22组治疗前后NT-proBNP水平比较 与治疗前相比较，2组治疗后血清NT-proBNP水平均降低（均P＜0.05）；治疗后极早应用组血清NT-proBNP水平较对照组明显降低（均P＜0.05），见表3。

2.32组治疗总有效率比较 极早组显效30例，有效10例，无效4例，总有效率为90.91%；对照组显效32例，有效14例，无效10例，总有效率为82.14%；2组总有效率比较差异无统计学意义（χ2=1.573，P＝0.210）。

Tab.2 Comparison of HR,RR,MAP,p(O2)，p(CO2)and Lac before and after treatment between the two groups表2 2组治疗前后HR、RR、MAP、p（O2）、p（CO2）、Lac比较 （±s）

Tab.2 Comparison of HR,RR,MAP,p(O2)，p(CO2)and Lac before and after treatment between the two groups表2 2组治疗前后HR、RR、MAP、p（O2）、p（CO2）、Lac比较 （±s）

＊P＜0.05，＊＊P＜0.01；t1与极早组比较，t2与治疗前比较

组别极早组对照组t1组别极早组对照组t1 n 44 56 n 44 56 HR（次/min）治疗前123.00±7.82 121.00±8.32 1.225 p（O2）（mmHg）治疗前52.80±3.20 52.90±2.70 0.169治疗后96.52±6.66 102.00±7.10 3.936＊＊治疗后69.80±3.50 62.50±5.00 8.226＊＊t2 17.100＊＊12.999＊＊t2 23.778＊＊12.642＊＊RR（次/min）治疗前33.20±4.33 32.91±4.41 0.329 p（CO2）（mmHg）治疗前66.30±2.60 62.50±2.50 7.414＊＊治疗后18.14±4.20 22.56±4.10 5.294＊治疗后45.70±3.10 50.10±2.30 8.148＊＊t2 16.560＊12.863＊t2 33.773＊＊27.316＊＊MAP（mmHg）治疗前111.76±14.63 110.88±15.21 0.292 Lac（mmol/L）治疗前4.81±1.32 4.75±1.30 0.228治疗后88.12±9.88 94.56±10.11 3.194＊治疗后2.40±1.26 3.10±1.23 2.795＊＊t2 8.883＊＊6.687＊＊t2 8.760＊＊6.899＊＊

3 讨论

心力衰竭是指由于心脏收缩或舒张功能发生障碍，造成静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心功能不全的一组临床综合征，可以引发呼吸困难、胸闷气短、疲乏无力、活动耐量下降、少尿、下肢或全身水肿等一系列体循环或肺循环瘀血以及组织器官灌注不足相关的表现［3］。而急性心力衰竭是心力衰竭的急性发作情况，多见于心排量急剧下降，导致左心室舒张末压过高，而引起肺毛楔压升高导致的急性肺水肿状态，进而造成低氧甚至呼吸衰竭。目前从神经内分泌病生理观点看常合并交感神经系统和肾素血管紧张素-醛固酮系统的激活会导致心脏负荷增加，进一步加重心力衰竭；同时组织灌注不足会进一步加重缺氧缺血状态，也会降低对血管活性药物的反应，形成恶性循环。因此，纠正急性肺水肿状态是治疗急性心力衰竭的关键措施。以往常规的抗心力衰竭治疗包括药物治疗（如强心、利尿、扩张血管等）和吸氧等，对于慢性或病情较轻的心力衰竭有效，但对于急性、病情严重者往往效果不佳，导致死亡率上升［4］。急性心力衰竭患者的治疗关键环节之一是改善缺氧状态，机械通气辅助治疗会立竿见影。然而有创呼吸机应用于意识清醒患者会存在很多弊端。患者麻醉镇静后，往往需要气管插管，多会合并上呼吸道的损伤，引发呼吸机相关性肺炎，同时易出现人机对抗，且患者住院久、费用高，脱机困难等。而无创呼吸机可以通过面罩或鼻罩提供辅助呼吸，具有操作简捷、损伤小、费用低廉、痛苦微弱、患者易耐受等优势，在急性心力衰竭的救治中已被广泛应用，同时也被多项研究证实有显著的疗效［5-6］。其主要的作用机制包括减轻呼吸肌做功，降低氧耗；改善肺泡以及肺间质渗出，避免通气/血流比例失调，增加氧合作用；提供高浓度氧后，增加动脉血气中氧分压，纠正酸中毒；减少回心血量，降低心脏前负荷；增加胸腔内压，降低心脏后负荷等［7］。

NT-proBNP是目前世界上公认的急性心力衰竭标志物。欧洲心脏病学会推荐检测血液中NT-proBNP结合其他如心电图、X线胸片、超声心动图和放射性核素显像等检查能提高以NYHA标准判定心动能分级的准确性，血液NT-proBNP水平是评定患者心功能的良好指标，同时多个国际和国内指南推荐将NT-proBNP水平作为心力衰竭患者治疗预后的标准。Lac是人体能量代谢的中间产物，缺氧时会增多，测定血液Lac水平变化可以反映机体缺氧程度，临床医生通过监测Lac来评估治疗效果，Lac水平降低说明组织氧供得到改善。本研究发现，急性心力衰竭发作极早期应用无创呼吸机治疗较常规治疗使得血清NT-proBNP、Lac下降更明显。但在本研究中发现治疗前2组NT-proBNP水平差异有统计学意义，因NT-proBNP受多重因素影响比较大，如年龄、性别、肾功能、肥胖等常见因素，导致治疗前组间比较有一定差异。治疗后组间比较发现极早组治疗NT-proBNP水平下降更明显。临床实践中笔者发现虽然极早应用无创呼吸机改善心力衰竭症状及预后更明显，但在心力衰竭发作极早期应用仍存在一定不足，如是否及时除外一些禁忌证情况。另外常见的问题是患者发作时应用无创呼吸机的耐受性偏低，这样其实造成了极早期应用的完成率偏低。这些情况会随着临床医生的技术熟练和进步而有所改善。HR、RR、MAP、p（O2）、p（CO2）等指标的变化反映了心功能的变化［8］，连续监测其变化也可判断急性心力衰竭的转归情况。

Tab.3 Comparison of serum levels of NT-proBNP before and one week after treatment between the two groups表3 2组治疗前后1周血清NT-proBNP比较 （±s）

Tab.3 Comparison of serum levels of NT-proBNP before and one week after treatment between the two groups表3 2组治疗前后1周血清NT-proBNP比较 （±s）

＊P＜0.05，＊＊P＜0.01；t1与极早组比较，t2与治疗前比较，P＜0.05

组别极早组对照组t1 n 44 56 NT-proBNP（ng/L）治疗前1 360.3±90.1 1 280.6±86.4 4.494＊治疗后468.2±25.9 591.3±27.7 22.695＊＊t2 63.121＊＊56.852＊＊

无创呼吸机辅助通气包括持续和双水平正压通气，它在治疗急性心力衰竭导致的呼吸衰竭中起着至关重要的作用［9］。多项研究已经证实无创呼吸机辅助通气能够快速改善急性心力衰竭和左室收缩功能障碍患者的血流动力学指标、血气分析指标及微循环障碍［10］。同时有研究表明长期足够压力的无创通气，能够改善换气及生活质量，对心功能整体不会带来不利影响；然而，对于继发心力衰竭患者非常高的吸气压力会减少心输出量［11］。总之，无创正压通气辅助治疗急性心力衰竭是可以通过及时增加肺间质静脉压及肺泡内压、减少组织液外渗，减轻肺水肿状态，提高肺泡组织顺应性及肺通气/血流比值，进而纠正低氧血症，同时减少回心血量、有效降低心脏前后负荷，保障心肌能量代谢，增加心脏泵功能，及时改善急性心力衰竭状态。

以往认为，若急性心力衰竭诊断明确，存在呼吸肌疲劳不能及时解除、呼吸窘迫不能缓解、出现顽固低氧血症、高碳酸血症等情况时，才会考虑机械通气的干预治疗。而对于无创呼吸机机械通气干预的时机选择，一般认为是急性心力衰竭合并氧合功能障碍时需要早期应用，同时近期的国内指南提出当常规氧疗方法（鼻导管和面罩）效果不满意时，应尽早使用无创正压通气（NIPPV）［12］。那么传统治疗方案中并没有提出应用时机的具体要求，既往临床中无创呼吸机应用时机相对滞后。本研究临床实践提示，极早期（发病10～30 min）应用无创呼吸机辅助治疗急性心力衰竭能够尽早缓解患者呼吸困难症状，改善氧合，稳定呼吸心率血压等基本生命指征，同时对于改善心力衰竭患者的远期预后较迟滞应用更有利。无创呼吸机操作简单、安全无创、易于耐受，是提高急性心力衰竭患者心肺功能的有效方法。