徐凯月，孟祥雪，黄 传，史 昱，万春晓

（天津医科大学总医院康复医学科，天津300052）

心血管疾病已成为威胁人类生存的重大疾病之一。尽管心血管疾病的治疗技术不断发展，但心肌梗死及其后的心力衰竭仍是现代社会心血管疾病死亡的主要原因[1]。2013年美国心脏协会数据统计，全美每天有至少2 200人死于心血管疾病。心肌梗死后会引起心肌纤维化，心脏收缩功能下降,心室扩张[2]，导致心脏功能减退，影响生存质量。因此，梗死后的心肌保护，对于心梗后人群提高心脏功能和改善生存质量具有重要意义。

心脏康复作为心血管疾病治疗中药物和手术的有效补充，在改善心脏功能方面得到广泛认可[3]。近年来，间歇性低氧干预在基础研究中得到关注，大量实验证明其能有效保护缺血再灌注大鼠的心肌，改善心脏功能[4]，但对于梗死后存活心肌的影响以及相关分子机制尚不明确。相关研究发现腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）在适应低氧和缺血应激的过程中发挥关键作用[5]。一方面，激活的AMPK可以通过抑制肿瘤坏死因子（TNF-α），减少细胞丝素C和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的释放，从而减少细胞凋亡[6]，降低心肌纤维化，减少心梗面积[7]；另一方面，可以通过增加葡萄糖的摄取[8]，从而促进骨骼肌收缩，提高运动耐量[9]。因此，AMPK能在保护心肌细胞、提高运动耐量等方面发挥重要作用。但间歇性低氧干预与AMPK的相关研究甚少，本实验拟通过构建大鼠心梗模型进行间歇性低氧干预，观察AMPK表达及心功能和运动耐量变化关系，旨在探究间歇性低氧干预对梗死后心肌的影响以及分子机制，从而拓展心脏康复方案。……