陈锦暖，吴 雷，叶树培，陈美华

(东莞市第三人民医院呼吸内科，广东东莞 523326)

世界卫生组织(WHO)报道显示2015年全球就有300万人死于慢性阻塞性肺疾病(COPD)。COPD临床表现为肺功能失常和气道的重建，吸烟、环境的污染是COPD的主要危险因素，这些因素通过改变气道的功能及免疫失调导致炎症进展，从而利于感染的发生[1-2]。micoRNA在COPD中已有部分研究，并且其在COPD的进展及临床表现中具有重要的作用[3]，近期报道显示微小RNA-31(miR-31)在肺纤维化中起到负调控的作用[4]，对气道慢性病毒性感染有促进作用，抑制T细胞的抗病毒功能，有利于病毒的感染入侵[5]。而T细胞在COPD患者中表现为功能减弱，如T细胞的趋化因子、功能因子等表达不足[5]，而在COPD患者中miR-31的表达是否异常，是否与T细胞的功能减弱相关，目前尚未有报道。研究者通过检测COPD患者外周血单个核细胞(PBMC)中的miR-31表达量，探讨miR-31与COPD的发生发展的关系。通过检测COPD患者血浆中Th1和Th2类细胞因子水平，并进行相关性分析，探讨miR-31在COPD中的可能机制。

1 资料与方法

1.1 一般资料 所有研究对象均来自于东莞市第三人民医院，经医院伦理委员会的批准，并取得研究对象的知情同意。所有对象均按照中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》为诊断标准纳入，共检测了38例COPD患者(COPD组)和15例急性支气管炎(AB)患者(AB组)，所有患者无自身免疫性疾病，入院取样前无使用免疫调节剂。均采用第三代头孢类药物治疗大于1周者为跟踪治疗组15例，另取40例体检健康者作为对照组。……