廖奕娇，陈奕君，何日明，刘新辉，杨曙东△

(1.广州中医药大学第四临床医学院肾病科，广东深圳 518033；2.广东省深圳市中医院肾病科 518033)

糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)是我国终末期肾脏病(ESRD)的第二位原发病，并且其患病率和发病率均呈现快速增长趋势[1]。DN患者因高糖血症而引起肾小球基底膜增厚、系膜扩张及细胞外基质增生，使肾小球高滤过、产生蛋白尿，最终由慢性肾功能不全进展为ESRD[2]。足细胞是肾小球脏层上皮细胞，其结构的损伤及功能的改变都会影响肾小球滤过膜的通透性，是评估肾小球滤过膜通透性的重要生物标志物[3]。高糖对足细胞的损伤所导致的滤过膜屏障破坏是DN产生蛋白尿的主要原因[4]。podocin作为足细胞裂孔隔膜的主要蛋白分子，是足细胞损伤的重要标志，在维持足细胞的正常形态和功能及蛋白尿发生中起重要作用[5]。

A:未分化细胞；B:对照组；C:60 mmol/L组

图1 足细胞形态变化(×100)

近年来的研究表明，线粒体在DN发生、发展中起重要作用。线粒体是一个动态细胞器，其形态的维持依靠线粒体分裂和融合机制。线粒体分裂和融合可增加细胞应激抵抗力，分裂/融合的异常与疾病的发生密切相关[6]。然而，目前有关高糖刺激对足细胞线粒体分裂/融合影响的文献报道甚少。本研究拟通过观察不同浓度葡萄糖对体外培养的人足细胞线粒体分裂/融合相关蛋白的调控，以探讨高糖诱导足细胞损伤的可能机制。

1 材料和方法

1.1细胞与材料

1.1.1永生化人足细胞AB8/13(英国布里斯托大学Moin A.SALEEM教授馈赠)。……