APP下载

A族链球菌的表面蛋白与宿主相互作用机制

2019-03-17于淼何其磊李晓张鹏翔马翠卿

国际呼吸杂志 2019年15期

于淼 何其磊 李晓 张鹏翔 马翠卿

河北医科大学基础医学院免疫教研室 河北省重大疾病的免疫机制及干预重点实验室,石家庄050017

A 族链球菌 (group Astreptococcus,GAS),通过呼吸道传播后,可引起化脓性扁桃体炎、咽炎、肺炎、鼻窦炎、中耳炎、猩红热等侵袭性细菌感染,儿童20%~30%的急性扁桃体咽炎是由GAS感染引起[1]。在学龄儿童中,由GAS引起的咽炎的患病率每年可达到8%~15%。近年来,在中国所处的西太平洋地区,猩红热的患病率有增高的趋势,香港近十年来第一次报道死亡病例,海南报道急性脊髓炎一例[2-3]。虽然,临床上多采用青霉素及大环内酯类药物进行治疗,但近年来由于药物滥用导致耐药菌株的出现,使得GAS对抗生素药物的耐药率逐年增高,而且,目前全球范围尚没有有效的疫苗上市,这使得对GAS的发病机制的研究,寻找新的替代治疗迫在眉睫。GAS的结构与其致病密不可分,尤其是GAS的表面蛋白在细菌感染过程中发挥着至关重要作用。

1 M蛋白

M 蛋白作为A 族链球菌主要致病因子,对于GAS在人体组织和体液中存活起着至关重要的作用。

1.1 M 蛋白的结构 是由两条具有α螺旋结构的多肽链结构构成的二聚体体蛋白,由C端和N 端组成,其C 端锚定于细胞表面,靠近C端的区域为高度保守区;N 端是GAS特异性的基础,含有保护性抗原表位,而且基本不含人体共同表位,由 A-repeat/N-terminal结构域、B-repeat、C-repeat结构域构成,A 区为高度变异区,能诱导机体产生型特异性调理抗体的抗原决定簇就位于该区,也是血清型(M 型)和基因型 (emm 型)的分类依据;B 区的变异性比A 区低,是抗体非结合区域;C 区为高度保守区,携带有一定量的自身分子且可能成为广谱的疫苗[4]。……

登录APP查看全文