房芳芳，王孝文,，鞠学红

(1 潍坊医学院附属医院，山东潍坊261031;2 潍坊医学院)

吞咽障碍是指各种原因所致的食物不能由口腔进入胃的过程，主要表现为饮水或进食呛咳、吞咽困难、声音嘶哑或失音等，严重影响患者的身心健康。吞咽障碍是脑卒中后的常见并发症之一。国内研究报道，脑卒中后吞咽障碍的发生率为30%～50%，而国外报道为51%～73%[1，2]。脑卒中后吞咽障碍患者进食费力、进食量减少、进食时间延长，从而导致体质量下降、营养不良等。当食物呛咳进入呼吸道还可引起吸入性肺炎、反复发热等并发症。目前认为，脑卒中后吞咽障碍主要是由吞咽皮质中枢、皮质下行纤维、延髓吞咽中枢及锥体外系损伤所致。充分了解脑卒中后吞咽障碍的发生机制对制定针对性的治疗措施具有重要意义。但迄今为止尚无特异性治疗方法，只能通过直接训练、间接训练等康复治疗。本文结合文献就脑卒中后吞咽障碍的发生机制及康复治疗研究进展作一综述。

1 脑卒中后吞咽障碍的发生机制

正常吞咽活动分为5期，即口腔前期、口腔准备期、口腔期、咽期和食管期。咽期是吞咽活动最关键的时期，它的启动标志着吞咽反射开始，并且“无折返”。咽期以舌骨喉复合体的运动最为重要，是防止食团进入气道、促使食团进入食管的关键因素。在吞咽过程中，由于口腔底部肌肉的牵引，舌骨和喉上抬并前移，前移的动作使食管上括约肌开放，上抬的动作使会厌折返、封闭喉口。维持吞咽正常运行的神经肌肉支配机制比较复杂，包括大脑皮层的吞咽皮质中枢及其发出的皮质下行纤维，下行至延髓的吞咽中枢，再由延髓的吞咽中枢发出神经纤维支配相关肌群进行序贯性运动，从而维持吞咽的正常运行。脑卒中后从口腔期至食管期任何阶段损伤均可出现吞咽障碍，但不同部位吞咽障碍的临床表现各具特点。

1.1 吞咽皮质中枢损伤 吞咽皮质中枢位于双侧大脑半球的中央前回下部，是吞咽过程中最重要的参与者，具有启动吞咽过程的作用。双侧吞咽皮质中枢损伤通常表现为延迟或无法启动吞咽过程。由于参与吞咽的后组颅神经由双侧上运动神经元支配，理论上单侧颅脑损伤不会影响吞咽功能。但临床研究发现，单侧颅脑吞咽皮质中枢受损时，另一侧吞咽皮质中枢可能由于皮质吞咽中枢的损伤或与脑干联系的纤维受损，同样会出现吞咽障碍。这可能与吞咽的皮质中枢存在单侧化倾向有关。近年越来越多研究证实，单侧吞咽皮质中枢受损是能够导致吞咽障碍的。张婧等[3]研究表明，皮层中的咽部代表区在双侧半球是不对称的，存在优势吞咽半球，脑卒中导致优势中枢受损，仅靠对侧非优势中枢并不能维持正常的吞咽过程。近年随着医学成像技术的快速发展，人们对吞咽障碍有关的机制了解越来越多。在使用磁共振成像技术研究吞咽障碍模式与脑卒中的关系发现，人类皮质吞咽中枢有多个脑代表区[4]，而这些吞咽中枢的脑代表区任意一处受损，均能影响患者的吞咽功能。

1.2 皮质下行纤维损伤 皮质下行纤维起源于大脑皮质的锥体细胞，下行进入脊髓，直接或间接止于脊髓前角运动细胞的称为皮质脊髓束，止于脑干内躯体运动核和特殊内脏运动核的称为皮质核束。皮质下行纤维在吞咽中具有支配肌肉随意运动的作用。当皮质脊髓束中白质受损时，会中断吞咽中枢与皮质下纤维的接触，影响双侧皮质的连接，继而引起吞咽障碍[5，6]。皮质核束对延髓吞咽中枢具有易化作用，能参与主动吞咽过程。皮质核束损伤可导致吞咽过程中咽期的延长，如果进一步损伤会导致主动吞咽不能启动。皮质核束损伤会影响抑制性神经元环路，使延髓中枢失去高位抑制，出现咽肌高反射性，如咽肌长时间处于张力性收缩状态，则可导致吞咽障碍。

1.3 延髓吞咽中枢损伤 延髓吞咽中枢由腹外侧区与背侧区共同构成。咽阶段由延髓中枢的中间神经元控制，可参与吞咽程序的执行。延髓中枢内有吞咽中间性神经元，这种神经元使吞咽过程的咽阶段受到抑制；如果吞咽中间性神经元受到损伤，咽阶段的抑制将被解除，造成咽阶段延长。当双侧吞咽中心受损时，咽反射就会消失[7]。单侧疑核损伤会出现咽部肌肉、声带及软腭麻痹，从而产生吞咽障碍，但程度轻微且持续时间较短[8]。当延髓吞咽中枢一侧中央部分受损后，由于与对侧中枢的联系受到损害，导致咽部肌肉无法序贯性运动，可导致吞咽过程中咽期延长，会出现呛咳等吞咽障碍临床表现；而后期未受损神经元逐渐与对侧建立联系，咽期逐渐恢复，吞咽障碍得到改善[9]。

1.4 锥体外系损伤 锥体外系是指锥体系以外的、影响和控制躯体运动的所有传导通路，涉及脑内许多结构，如大脑皮质、纹状体、背侧丘脑、底丘脑、中脑顶盖、红核、黑质、脑桥核、前庭核、小脑和脑干网状结构等，主要功能是调节肌肉张力和协调肌肉活动，使机体能够精细地随意运动。当锥体外系受损时，吞咽相关肌肉的张力受到阻碍，吞咽不灵活且不协调，导致吞咽时间延长，继而出现吞咽障碍。

脑卒中后吞咽障碍所涉及的神经结构和发生机制相当复杂，迄今为止对吞咽控制和延髓-皮质传入途径的整个模式认识尚不明确，皮质及皮质下结构的具体作用亦不完全清楚，仍需进一步深入研究。

2 脑卒中后吞咽障碍的康复治疗

脑卒中后出现吞咽障碍，如不能早期及时治疗，易因呛咳、误吸等引起吸入性肺炎，严重者会窒息死亡。迄今为止，脑卒中后吞咽障碍尚无特异性的治疗方法，只能通过直接训练、间接训练等康复治疗[10]，以提高患者生存质量。

2.1 直接训练 直接训练是指通过调整患者摄食体位、摄食量、摄食速度等，指导患者应用合理的吞咽技巧来改善患者吞咽功能的治疗方法。直接训练适用于意识状态清醒、病情稳定、存在吞咽反射等患者，当食物误入气管可出现刺激性呛咳，并能把食物咳出[11]。

2.1.1 摄食体位 摄食体位可选择躯干30°半坐卧位，头颈部稍前倾姿势。该姿势利用重力使食物易于摄入和吞咽，头颈部前倾可使颈前部的肌肉松弛，有利于吞咽。

2.1.2 食物选择与摄食方法 食物选择[12]：①柔软、密度和性状均一；②有适当黏性，不易松散；③易于咀嚼，吞咽时容易变形和通过食道；④不易粘附食道黏膜。同时，还要考虑患者具体情况和日常饮食习惯，兼顾食物的色、香、味等。摄食量从少量(1～4 mL)开始，逐渐增量，最后保持适量。每餐进食时间控制在45 min左右。此外，训练患者通过空吞咽、交叉吞咽、头点样吞咽、侧方吞咽等去除咽部滞留的食物。

2.2 间接训练 间接训练是指不利用食物，只针对吞咽障碍所进行的治疗方法，适用于所有吞咽障碍患者。

2.2.1 常规康复训练 ①口唇部训练：通过发“b”“p”“m”等音节，训练口唇的开合力量；通过口唇抗阻训练，以增强口唇的闭合力量。每次训练40 min左右，每天1次[13]。②下颌运动训练：通过下颌左右、前后、上下移动训练，并主动利用臼齿咬合压舌板，强化双侧咬合肌的肌力。每次训练30 min，每天1次[14]。③舌运动训练：通过吸舌器的力量辅助锻炼舌的主动和被动运动，以增加口腔对推注食团的控制。每次训练10 min，每天1次[15]。④感觉刺激训练：通过不同刺激提高吞咽反射的应激性。如用柠檬冰棒轻触软腭、舌根、两侧腭弓和咽后壁，能够刺激吞咽反射。同时，嘱患者做咽下动作，反复训练可使吞咽易于诱发而且吞咽有力。有研究表明，醋冰刺激可改善脑卒中患者的吞咽功能，促进患者康复，缩短住院时间[16]。⑤辅音构音训练：当患者接受训练时，相关肌肉的收缩力增加，以确保呼吸时声带的紧密性，从而防止食物误入气管。辅音构音训练还可帮助改善吞咽相关器官的功能。研究表明，吞咽困难患者辅音构音训练可明显提高吞咽功能评分[17]。

2.2.2 针灸治疗 有研究证实，针灸刺激能增强咽部神经活动的兴奋性，促进吞咽反射弧的自我修复；针灸刺激还能抑制异常反射，使有关吞咽运动的肌肉协调性增强，促进吞咽障碍恢复；针炙刺激还可防止咽下肌群萎缩，从而提高吞咽反射能力[18]。中医认为，吞咽障碍属于“舌强不语”“喉闭”范畴。吞咽障碍是由于患者体虚或肾气不足，不能供养舌根，产生风、火、痰、瘀，导致脑脉痹阻。针刺金津、扶突等穴可扶正祛邪、开窍利咽，从而改善吞咽障碍。有研究采用中药敷脐配合咽三针疗法治疗脑卒中后吞咽障碍并发肺部感染，发现此疗法能明显改善脑卒中后吞咽障碍，有效改善肺部感染情况[19]。现代医学证实，针炙刺激不仅能兴奋咽部神经活动，还可调节咽部神经活动，促进吞咽反射功能的重建和恢复，抑制异常反射，增强吞咽功能的协调能力[20,21]，更重要的是能防止咽下肌肉萎缩，提高吞咽反射能力。针对脑卒中后吞咽障碍的针炙治疗在《卒中患者吞咽障碍和营养管理的中国专家共识》(2013版)[22]中受到关注。

2.2.3 导管球囊扩张术 导管球囊扩张术利用机械性牵拉的原理，扩张痉挛的环咽肌，从而促使食物能够顺利通过咽部进入食管。导管球囊扩张术适用于环咽肌失弛缓的吞咽障碍患者。窦祖林等[23]首次采用导管球囊扩张术治疗贲门失迟缓症，取得了较好的疗效。这项技术通过球囊的拉动和刺激，被动性刺激脑干反射弧和大脑皮层控制系统，从而实现扩张治疗。丘卫红等[24]进一步研究证实，导管球囊扩张术能明显改善咽期吞咽障碍患者临床症状。

2.2.4 经颅磁刺激(TMS) TMS是利用时变磁场作用于大脑皮层产生感应电流，改变皮层神经细胞的动作电位，从而影响脑内物质代谢和神经电生理活动的生物刺激技术。重复TMS是在TMS的基础上，通过磁场交变产生的感应电场激发产生感应电流，邻近神经组织受周围电流的刺激。有研究证实，TMS可通过感应电流激活大脑皮层来改变大脑内部的生理活动，通过感应电流影响突触间的长时程，改变神经元电生理活动，使大脑功能暂时兴奋或抑制[25]，还能增强周围神经对葡萄糖摄取的能力，改善病灶局部血流情况，提高脑代谢水平，从而改善神经功能缺损症状[26]。Du等[27]研究发现，低频重复TMS能够改善脑卒中后吞咽障碍。Park等[28]研究发现，高频重复TMS刺激能够增强健侧半球皮质的兴奋性，提高延髓的运动神经元投射到咽部的刺激，促进吞咽障碍恢复。

综上所述，脑卒中后吞咽障碍的发病机制复杂，主要由吞咽皮质中枢、皮质下行纤维、延髓吞咽中枢及锥体外系损伤所致，从口腔期至食管期任何阶段损伤均可出现吞咽障碍，但不同部位吞咽障碍的临床表现各具特点。迄今为止，脑卒中后吞咽障碍尚无特异性治疗方法，只能通过直接训练、间接训练等康复治疗。因此，充分认识脑卒中后吞咽障碍的发生机制，对后期针对性康复治疗具有重要的临床意义。