袁晓帆，王建红，王多姿，郭富强，△

(1.西南医科大学临床医学院，四川 泸州 646000；2.四川省医学科学院·四川省人民医院神经内科，四川 成都 610072)

缺血性脑血管病是临床工作中最为常见的脑血管疾病，由于其高致死率及致残率而备受人们关注[1]。神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B蛋白(S100B)是存在于神经元或神经胶质细胞内的蛋白酶[2]，当脑血流灌注量下降、脑组织细胞发生缺血缺氧时，可出现包括能量代谢障碍、氧化应激及炎症反应、神经递质功能紊乱等一系列病理生理变化，从而引起神经元细胞变性脱失，胶质细胞增生，血脑屏障破坏等损伤[3]。NSE、S100B由损伤的神经细胞漏出后再通过受损的血脑屏障进入外周血液循环[4]，因此可在外周血液中检测到其浓度的上升。除此之外，脑缺血缺氧亦可激活生理状态下的NSE、S100B，进一步加剧血脑屏障的破坏以及增加脑组织对缺血缺氧的易感性，从而引起脑缺血缺氧后的二次伤害[5]。现将近年来NSE及S100B在缺血性脑损伤中的相关研究做一综述，并为临床寻找脑缺血再灌注损伤的生化标志物提供参考意义。

1 NSE、S100B的基本生物学特性

NSE是神经元和神经内分泌细胞所分泌的一种酸性蛋白酶，其主要功能是参与神经细胞胞质内糖酵解过程[6]，由于脑细胞需要大量的耗糖耗氧来保证正常运行，故NSE对维持脑组织的生理功能必不可少。除此之外，它激活时可参与血脑屏障基膜的主要成分(如层粘连蛋白、纤粘蛋白等)的降解，破坏血脑屏障的连续性及完整性，从而引起血脑屏障的通透性升高[4，7]。……