童国燕

（中国平煤神马集团天宏焦化有限公司职工医院消化内科，河南 平顶山 467000）

胃溃疡（peptic ulcer，PU）是一种发生于胃部的慢性溃疡疾病，目前普遍认为该病的发生与非甾体类抗炎药（steroidal antiinflammatory drugs，NSAIDs）服用史、幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp)感染、胃酸分泌、胃蛋白酶、胃十二指肠动力异常、遗传以及性别、年龄、精神心理状况、饮食习惯等因素密切相关[1-3]。有研究指出[4-5]，使用NSAIDs和Hp感染在胃溃疡发病过程中均可发挥一定的作用。但目前有关二者在胃溃疡发病中的具体作用及在发病病因中是否存在促进作用仍存在争议。本研究回顾性分析我院收治的胃溃疡患者的临床资料，以探讨Hp感染与服用NSAIDs对胃溃疡发病的影响，为临床防控该病提供依据，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年6月—2017年6月我院收治的34例胃溃疡患者作为研究对象，设为胃溃疡组，其中男22例，女12例，年龄18～60岁，平均年龄（52.28f15.16）岁，均经内镜检查确诊，排除复合溃疡、胃癌、严重肝、肾、肺或血液疾病者，就诊前使用激素类药物或其他抗凝药物者。另选取同期在我院就诊的非胃溃疡患者122例作为对照组，其中男74例，女48例，年龄19～60岁，平均年龄（51.42f15.33）岁，慢性胃炎76例，十二指肠球炎27例，糜烂性胃炎13例，胃食管反流病6例。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

Hp感染判定方法：入院时分别进行快速尿素酶试验、组织学检查、14C-尿素呼气试验，其中1项阳性则提示Hp阳性，如2项及以上为阴性则提示Hp阴性。

通过询问了解服用NSAIDs情况，凡在胃镜检查前口服该类药物者均认为服用NSAIDs。

1.3 观察指标

①两组Hp感染和服用NSAIDs情况；②两组Hp感染同时服用NSAIDs的情况。

1.4 统计学方法

采用SPSS 20.0软件分析数据，计数资料以百分数（%）表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组Hp感染和服用NSAIDs情况

胃溃疡组存在Hp感染的概率为61.8%，高于对照组的48.4%，差异有统计学意义（P＜0.05）；胃溃疡组服用NSAIDs的概率为38.2%，高于对照组的9.8%，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2 两组Hp感染同时服用NSAIDs的情况

胃溃疡组Hp感染且同时服用NSAIDs者占比为29.4%，明显高于对照组的4.9%，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表1 两组Hp感染和服用NSAIDs情况

表2 两组Hp感染同时服用NSAIDs的情况

3 讨论

胃溃疡是临床常见胃部疾病之一，近年来，受生活及饮食习惯变化、老龄化加剧等因素的影响，发病率呈上升趋势[6-7]。胃溃疡的发病机制复杂，有研究表示，长期口服尼美舒利、阿司匹林等NSAIDs的患者中胃溃疡发病率约占10%～25%[8]。Hp感染和服用NSAIDs被认为是引发胃溃疡的重要危险因素[9]，但二者引发该病的作用机制目前仍不明确，根除Hp是否能促进胃溃疡愈合和降低复发率也尚无定论[10]。国外有学者认为服用NSAIDs者合并Hp感染会增加胃溃疡的发生风险[11]。也有学者指出，合并Hp感染与服用NSAIDs者发生胃溃疡，无法确定是单一因素所致还是两者共同所致，但采取措施控制Hp感染对于防治胃溃疡具有可行性[12]。

本研究探讨Hp感染与服用NSAIDs对胃溃疡发病的影响，结果显示，胃溃疡组Hp感染的概率为61.8%，高于对照组的48.4%；胃溃疡组服用NSAIDs的概率为38.2%，高于对照组的9.8%，且胃溃疡组Hp感染同时服用NSAIDs的概率为29.4%，明显高于对照组的4.9%。提示Hp感染合并服用NSAIDs会增加胃溃疡的发生风险，这一结论与既往研究一致[12]。究其原因，笔者认为Hp感染可增加胃酸分泌，降低胃内pH值，减少胃黏液分泌；服用NSAIDs可明显增加胃酸对胃黏膜的损害作用，破坏胃黏膜黏液屏障，导致胃黏膜的损害进一步加剧，还可使上皮细胞更新速度降低，胃黏膜血流量减少，胃黏膜-碳酸氢盐的屏障作用削弱，从而增加Hp感染的发生率，胃溃疡发生的风险也随之增大[13-14]。

综上所述，单纯Hp感染和服用NSAIDs会增加胃溃疡的发生风险，二者均为该病发病的重要危险因素，应给予针对性预防和控制。