张晓飐

（郑州大学第一附属医院，河南 郑州 450000）

急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧引起的心肌坏死，主要以冠状动脉粥样硬化为病理基础。动脉粥样硬化的发生机制较复杂，主要危险因素包括高血压、高血脂等。因此急性心肌梗死的发生与血脂水平密切相关。他汀类药物是较全面的调脂药物，可以降低低密度脂蛋白、三酰甘油和总胆固醇水平，增加血清胆固醇的清除，常用于治疗动脉粥样硬化，降低心肌梗死的发病率[1-2]。临床发现，不同剂量的他汀类药物的疗效存在一定差异[3]。本研究以2015年7月—2017年9月我院收治的90例急性心肌梗死患者为研究对象，比较研究他汀类药物阿托伐他汀三种不同剂量治疗的临床效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年7月—2017年9月我院收治的急性心肌梗死患者90例。所有患者均经临床检查确诊为急性心肌梗死，发病时间均未超过24小时。排除合并糖尿病者，以往接受过6个月以上他汀类药物治疗者，对他汀类药物过敏者。依据使用药物剂量的不同分为三组，各30例。A组男17例，女13例，年龄40～62岁，平均年龄（50.28f8.36）岁；B组男16例，女14例，年龄41～64岁，平均年龄（50.59f8.14）岁；C组男18例，女12例，年龄40～64岁，平均年龄（50.25f8.33）岁。三组基本资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

三组入院后均应用尿激酶溶栓实施非介入治疗，并给予阿司匹林（汕头金石制药总厂有限公司，国药准字：H44021505）300 mg，po以及阿托伐他汀（北京嘉林药业股份有限公司，国药准字：H19990258，规格：10 mg*7）40 mg，po，完成溶栓后常规给予阿司匹林100 mg，po。之后分别给予三组不同剂量阿托伐他汀治疗，A组20 mg，B组40 mg，C组80 mg，均每天早餐后口服，qd。三组均持续治疗1个月。

1.3 观察指标

治疗前与治疗后2，3，4，5，6，7 d、1个月分别测定三组血清C反应蛋白（CRP）水平；治疗前及治疗1周后分别测定三组肌酸激酶同工酶（CK-MB）、血浆低密度脂蛋白（LDL）水平。

1.4 统计方法

运用SPSS 22.0软件分析数据，计量资料以“”表示，采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血清CRP水平

三组治疗后CRP水平较治疗前均显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后2～7 d，A、B、C三组同期组间比较，B、C两组显著低于A组，C组显著低于B组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后一个月三组组间CRP水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

2.2 CK-MB、LDL水平

治疗前三组CK-MB、LDL水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗1周后三组CK-MB、LDL水平均较治疗前显著下降，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗1周后三组CK-MB水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；B、C两组LDL水平低于A组，C组低于B组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表1 三组治疗前后不同时间CRP水平变化比较

表2 两组CK-MB、LDL水平变化比较

3 讨论

炎性反应会增加梗死面积，提高出现多种严重并发症如心脏破裂等的风险[4-5]。研究发现，心肌梗死后机体CRP水平与冠状动脉综合征、猝死、心室肌功能紊乱等的出现存在紧密联系[6]。他汀类药物能够稳定粥样硬化斑块，改善血管内皮功能，同时可有效抑制血管内皮炎症性变化，发挥良好抗凝、抗血小板凝集作用。本研究结果显示，治疗后2～7 d，A、B、C三组同期组间比较，B、C两组显著低于A组，C组显著低于B组，差异有统计学意义（P＜0.05）。说明随着阿托伐他汀用药剂量的增加，患者体内CRP水平逐渐下降，证实阿托伐他汀能明显抑制急性脑梗死患者炎性反应[7]。

临床一般将LDL水平视作判断心血管疾病发生风险性的重要指标，LDL水平升高，表明出现心血管疾病的可能性越高[8]。阿托伐他汀可通过抑制单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶和胆固醇的合成而降低血浆脂蛋白水平，并通过增加肝脏细胞表面的LDL受体数以增加LDL的摄取和分解代谢。本研究结果显示，治疗1周后三组CK-MB、LDL水平较治疗前显著下降，B、C两组LDL水平低于A组，C组低于B组，差异有统计学意义（P＜0.05）。说明阿托伐他汀可降低急性脑梗死患者血浆LDL水平，降低再次复发的风险。相关有研究显示，LDL水平并非越低越好[9]。今后需开展深入研究，明确将LDL作为判断心脑血管疾病危险指标的确切范围。

综上所述，阿托伐他汀高剂量（80 mg/d）早期治疗急性心肌梗死的效果更优，可明显改善血清C反应蛋白、低密度脂蛋白水平，值得临床推广。