时晓媞，吴晓青，任瑶瑶，蒋合众，魏 屹，谭 睿

（西南交通大学生命科学与工程学院 成都 610031）

黄连为毛茛科植物黄连Coptis chinensisFranch、三角叶黄连Coptis deltoideaC. Y. Cheng et Hsiao.或云连Coptis teeta Wall.的干燥根茎[1]。《神农本草经》列为上品，是历代著名医家常用清热燥湿药。主产于四川、重庆、贵州、西藏、湖南、云南、陕西等省区，川黄连一直以来被认为是黄连的道地产区，因基源不同，药材分为“味连”、“雅连”和“凤尾连”。

川黄连用于“消渴”，自古在多部医书中就有记载。唐代名医孙思邈所著的《千金要方》中就记载用黄连配伍生地治疗消渴症。川黄连炮制入药，最早记载可见于南北朝的《雷公炮炙论》，各种炮制品多为适应其临床需要或者缓和黄连的苦寒之性。由于雅连濒危，人工栽培要求极高，价格昂贵，药效研究较少，关于黄连降糖、降脂的药效研究实际多以味连和云连的生品和炮制品为主[2-5]，鲜有雅连及其炮制品疗“消渴”的药效研究[6,7]，更缺乏味连、雅连及其不同炮制品降糖、降脂药效的比较研究。本研究选择3 种收载于《中华人民共和国药典》（2015 版）的黄连炮制品，研究其降糖、降脂的药效，重点考察雅连、味连及其炮制品之间糖、脂代谢的药效差异，旨在为川黄连的临床合理用药和资源的可持续开发和利用提供科学依据。

1 材料

1.1 实验药物及试剂

雅连、味连均购置于四川省洪雅县瓦屋山药业，经西南交通大学宋良科教授鉴定为黄连（Coptis ChinesisFranch）、三角叶黄连（Coptis deltoideaC.Y.Cheng et Hisao）的干燥根茎。酒雅连、酒味连、姜雅连、姜味连、萸雅连、萸味连均为实验室自制。盐酸二甲双胍片，0.5 克/片，国药准字H20023370，生产企业：中美上海施贵宝制药有限公司。

四氧嘧啶（Alloxan）购自Sigma 公司。生理盐水购自四川科伦药业有限公司。实验所用小鼠TC 测试试剂盒、TG 测试试剂盒、MDA 测试试剂盒、小鼠胰岛素酶联测试试剂盒均购置南京建成。

罗氏活力型血糖仪（ACCU-CHEK Active，德国罗氏诊断有限公司）；全功能酶标仪(MK3 型，美国Thermo Fisher 仪器有限公司)；高速低温离心机（TGL-16G-A，上海安亭科学仪器厂）；全自动生化分析仪（Chemray 240，深圳雷杜生命科技）；数码三目摄像显微镜（BA400Digital，麦克奥迪实业集团有限公司）

1.2 实验动物

KM 小鼠，SPF 级，20±2 g，雌性各半，动物许可证号：SCXK[川]2013-15，购于四川省医学科学院动物研究所。

饲养环境为：西南交通大学生命学院的动物实验专用实验室，室内安静、清洁、采光通风良好。实验期间，自由饮食进水。

2 方法

2.1 动物分组及给药方案

2.1.1 动物分组

昆明（KM）小鼠200 只，SPF 级，雌雄各半，要求体重18-22 g。实验室适应性喂养1 周。按体重随机分为2组，1组取10只小鼠作为空白组，其余小鼠用于四氧嘧啶造模，造模前1 天对各组小鼠禁食不禁水18 h后，称体重，按体重尾静脉注射四氧嘧啶溶液（注射剂量40 mg/10 g），空白组小鼠（10 只）按体重尾静脉注射相同体积的生理盐水。造模小鼠在造模后24 h和48 h灌胃50%葡萄糖，造模72 h 后，对各组小鼠禁食不进水12 h，小鼠尾尖取血，使用血糖仪测定小鼠空腹血糖（FBG）。以空腹血糖≥11.0 mmol·L-1视为造模成功，挑选出所有造模成功小鼠，待用。

将所有造模成功小鼠按体重随机分为11组，即模型对照组、二甲双胍对照组、味连组、雅连组、葛黄组、酒雅连组、酒味连组、姜雅连组、姜味连组、萸雅连组、萸味连组。

2.1.2 给药方案

依据《药理实验方法学》（魏伟主编）中“标准体重动物剂量这算表”确定小鼠给药的剂量。二甲双胍双胍组给药剂量计算得0.7 g·kg-1。各黄连组给药剂量为生药材9 g·kg-1。

称取二甲双胍粉末适量，用0.5%CMC-Na 溶液溶解，放置过夜，配制成70 mg·mL-1的二甲双胍混悬液。称取各黄连适量，每次加10 倍，煎煮3 次，每次1 h，合并浓缩至生药材0.9 g·kg-1的水煎液。

二甲双胍组和各黄连给药组按0.1 mL/10 g 灌胃给药，每天1 次，连续给药6 周。模型组和空白组每天灌胃相同剂量的纯净水。实验期间自由进食饮水。

2.2 川黄连不同炮制品对小鼠体重的影响

分别在第7 d，第14 d，第21 d，第28 d，第35 d，第42 d称量小鼠体重，观察各治疗组与空白组，模型组相比，小鼠体重的变化，制作体重变化曲线。

2.3 川黄连不同炮制品对小鼠空腹血糖（FBG）的影响

第7 d，第14 d，第21 d，第28 d，第35 d，第42 d 将各组动物禁食不禁水8 h，小鼠尾尖取血后用血糖仪测定小鼠空腹血糖（FBG）。

2.4 川黄连不同炮制品糖耐量试验

糖耐量实验（OGTT）：连续给药第40 d，将各组动物禁食不禁水8 h，50%葡萄糖灌胃小鼠，0.2 g/100g BW。于灌胃葡萄糖前（0 min），及灌葡萄糖后30，60，120 min，分别测定各时间点血糖，绘制OGTT曲线。

2.5 川黄连不同炮制品对小鼠血液生化相关指标的影响

连续给药第6 周后，将各组动物禁食不禁水8 h，给药1 h 后，对小鼠进行眼眶取血，静置20 min 后离心（3000 r·min-1）10 min，分离血清备测。取上述血清，参照试剂盒测定说明书分别测定小鼠甘油三酯（TG）、血清胆固醇（TC）、MDA、HDL-C、LDL-C、GSP的含量。

2.6 血清胰岛素测定

采用酶联免疫法，按照试剂盒说明对小鼠血清胰岛素进行检测。

2.7 川黄连不同炮制品对小鼠胰腺组织病理的影响

小鼠取血处死后，立即摘取胰腺组织，用生理盐水冲洗干净，固定于4%多聚甲醛溶液，过夜后使用乙醇逐级脱水，做透明处理，包埋机石蜡包埋；使用轮转式切片机切片；HE染色；加拿大树胶封片供镜检。

2.8 统计学分析

采用SPSS19.0进行统计分析。采用ANOVA 法进行单因素方差分析，以单因素方差分析行组间比较，方差齐采用LSD 检验，方差不齐则采用Tamhane’s T2检验；当P＜0.05时，则认为其组间差异有显著性。

3 结果

3.1 对四氧嘧啶致糖尿病小鼠体重的影响

在实验过程中，各治疗组及模型组、空白组、二甲双胍组小鼠的体重变化如表1所示。2周内，与空白组相比，模型组、二甲双胍组、各黄连给药组在两周内体重有较大程度的下降。四周内，空白小鼠体重增加，模型组体重出现较大程度的增加，各黄连给药组体重变化不大。六周内，空白组小鼠体重显著增加，模型组小鼠小鼠体重增加，各黄连给药组小鼠体重较小范围的波动，变化不显著。

3.2 对四氧嘧啶致糖尿病小鼠空腹血糖（FBG）的影响

在实验过程中，各治疗组及模型组、空白组、二甲双胍组小鼠的FBG 变化如表2，图2 所示。给药前，与空白组小鼠相比，模型组、二甲双胍组与各黄连给药组，均有显著的升高（P＜0.01）。给药2 周后，与模型组相比，二甲双胍组、味连组、雅连组和萸雅连组显著降低（P＜0.05）。

表1 对糖尿病小鼠体重的影响（± S）

表1 对糖尿病小鼠体重的影响（± S）

注：与空白比较*P ＜0.05，**P ＜0.01

组别空白对照组模型对照组二甲双胍组味连组雅连组葛黄组酒雅连酒味连姜雅连姜味连萸雅连萸味连动物数/只10 10 10 10 10 10 10 10 10 10 10 10剂量/（g·kg-1）体重/g 6周43.37±6.33 37.81±3.83 33.90±5.02 31.23±3.85**30.59±3.64**31.94±6.23**33.02±5.83*30.36±6.23**30.72±5.99**29.86±5.44**32.77±5.35*29.42±7.36**——0.5 90 90 90 90 90 90 90 90 90给药前35.22±4.70 33.17±1.85 34.71±6.81 34.69±4.90 33.45±2.36 34.74±6.09 34.14±5.79 31.89±5.65 31.92±5.04 32.63±4.29 32.63±4.50 33.77±3.49 2周37.48±5.34 29.77±4.72 33.09±6.38 31.41±4.98*30.71±5.52*32.88±6.71 30.96±5.23*31.31±5.47*28.74±5.52**27.86±4.43**31.26±5.32*30.20±3.94**4周37.64±4.74 37.04±4.54 31.57±4.21 30.13±4.78*29.95±3.79*30.03±6.21*31.95±6.44 28.60±4.50**32.11±4.50 28.81±5.18**32.00±3.59 31.01±4.30*

表2 对糖尿病小鼠FBG的影响（χ± S）

给药4周后，与模型组相比，二甲双胍组与各黄连给药组血糖均降低，其中，雅连组、味连组显著降低（P＜0.05）；与给药2 周FBG 相比，二甲双胍组和各黄连给药组均在较小范围内波动；其中，二甲双胍组、味连组、雅连组、酒味连组、姜雅连组、萸雅连组小鼠FBG 稍有升高，酒雅连组、姜味连组、萸味连组小鼠FBG稍有下降。

给药6 周后，与模型组相比，二甲双胍组、各黄连给药组均有显著性差异（P＜0.01，P＜0.05），与给药4周小鼠FBG 相比，二甲双胍组和各黄连给药组均有不同程度的下降。与给药前小鼠FBG 相比，二甲双胍组和各黄连给药组均由不同程度的下降，说明各黄连生品、炮制品、对糖尿病小鼠FBG 均由不同程度的降低的作用。与二甲双胍组相比，味连组、雅连组、姜雅连、姜味连、萸雅连组降糖效果较好，酒味连组、酒雅连组、萸味连组降糖效果较差，其中，以萸雅连组降糖效果最为显著。

3.3 对四氧嘧啶致糖尿病小鼠血脂水平的影响

各治疗组及模型组、空白组、二甲双胍组小鼠的血清胆固醇（TG）、甘油三酯（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量结果如表3所示。对空白组相比，模型组小鼠血清TG、TC、LDL-C含量显著升高（P＜0.01），HDL-C显著降低（P＜0.01），说明糖尿病小鼠存在糖脂代谢紊乱。与模型组比较，各黄连给药组及二甲双胍组小鼠血清TC 均有降低，雅连组、葛黄组、酒味连组、萸味连组、酒雅连组、姜味连组、萸雅连组降低显著（P＜0.01，P＜0.05）。各黄连给药组中，以酒味连组小鼠血清TC含量最低。

与模型组相比，各黄连给药组及二甲双胍组小鼠血清TG均显著降低（P＜0.05）；各黄连给药组相比，雅连组小鼠血清TG 含量最低。雅连组和萸味连组HDL-C含量明显升高（P＜0.05）。各黄连给药组相比，雅连组小鼠血清HDL-C 含量最高。姜雅连组、葛黄组、萸雅连组LDL-C含量显著降低（P＜0.01，P＜0.05）。

3.4 对四氧嘧啶致糖尿病小鼠MDA、GSP、Ins的影响

各组小鼠血清丙二醛（MDA）、糖化血清蛋白（GSP）、血清胰岛素（Ins）含量如表4所示。

与空白组比较，模型组MDA 的含量有显著提高，表明糖尿病小鼠模型的氧化应激反应较强，抗氧化能力明显降低，这也是各种糖尿病并发症的诱因。与模型组比较，各黄连给药组及二甲双胍组小鼠血清MDA的含量均有显著降低（P＜0.01，P＜0.05），以雅连组小鼠血清MDA含量最低，抗氧化能力增强最显著。

图1 小鼠FBG的变化情况

与空白组相比，模型组小鼠GSP 显著升高，说明糖尿病小鼠模型糖代谢紊乱显著。与模型组相比，各黄连给药组与二甲双胍组小鼠GSP 均有降低，味连组、雅连组、葛黄组、姜味连组、萸雅连组降低较显著（P＜0.05）。各黄连给药组相比，小鼠GSP含量差异较小，以味连组小鼠血清糖化蛋白含量最小，表明对小鼠糖代谢调节效果较好。

与空白组相比，模型组血清Ins 含量显著降低，胰岛细胞损伤导致糖尿病小鼠胰岛素分泌减少。与模型组相比，各黄连给药组及二甲双胍组血清Ins 含量均有升高，味连组、萸味连组升高较明显。各黄连给药组相比，各组小鼠血清Ins 含量差异较小，以味连组含量最高，说明在一定程度上对胰岛细胞有修复作用

3.5 对四氧嘧啶致糖尿病小鼠葡萄糖糖耐量（OGTT）的影响

各组小鼠灌胃葡萄糖后，30、60、120 min 血糖变化如表5 所示。灌胃30 min 后，各组小鼠血糖均明显升高，60 min 后血糖均有降低，120 min 后血糖继续下降但仍高于0 min 血糖。与空白组相比，模型组血糖持续较高且下降不明显。各黄连给药组及二甲双胍组血糖在升高之后均在60 min 之后出现明显下降，且与模型组相比下降显著（P＜0.01，P＜0.05）。各黄连给药组相比，血糖变化趋势及下降程度无明显差异，说明各组小鼠糖耐量无明显差异，且优于模型组。说明黄连能改善胰岛抗性，增加胰岛素敏感性。

3.6 对四氧嘧啶致糖尿病小鼠胰腺组织病理的影响

表3 对糖尿病小鼠TC、TG、HDL-C和LDL-C的影响（± S）

表3 对糖尿病小鼠TC、TG、HDL-C和LDL-C的影响（± S）

注：与模型组比较*P ＜0.05，**P ＜0.01；与空白组比较#P ＜0.05，##P ＜0.01

LDL-C/（mmol·L-1）1.38±0.17**1.90±0.10 1.60±0.07 1.59±0.03 1.51±0.44 1.45±0.20*1.59±0.14 1.84±0.24#1.30±0.23**1.78±0.39 1.48±0.26*1.76±0.23组别空白对照组模型对照组二甲双胍组味连组雅连组葛黄组酒雅连酒味连姜雅连姜味连萸雅连萸味连动物数/只10 9 10 10 10 10 10 10 10 10 10 10剂量/（g·kg-1）——0.25 0.9 0.9 0.9 0.9 0.9 0.9 0.9 0.9 0.9 TC/（mmol·L-1）1.87±0.30**2.97±0.33 2.42±0.56 2.49±0.80 2.15±0.42**2.13±0.44**2.34±0.43*2.03±0.34**2.54±0.43 2.38±0.42*2.25±0.69*2.21±0.46**TG/（mmol·L-1）0.53±0.24**2.29±0.41 0.78±0.34**0.87±0.44*0.60±0.25**0.68±0.14*0.77±0.48**0.69±0.25**0.76±0.27**0.61±0.37**0.69±0.19**0.99±0.51*HDL-C/（mmol·L-1）0.84±0.026**0.52±0.05 0.65±0.05 0.67±0.04 0.75±0.01*0.61±0.10#0.61±0.06#0.63±0.10 0.69±0.26 0.60±0.12#0.57±0.02#0.62±0.22*

表4 对丙二醛（MDA）的影响（± S）

表4 对丙二醛（MDA）的影响（± S）

注：与模型组比较*P ＜0.05，**P ＜0.01；与空白组比较#P ＜0.05，##P ＜0.01

组别空白对照组模型对照组二甲双胍组味连组雅连组葛黄组酒雅连酒味连姜雅连姜味连萸雅连萸味连动物数/只10 9 10 10 10 10 10 10 10 10 10 10剂量/（g·kg-1）Ins/（mIU·L-1）30.39±3.24**28.03±0.35##30.35±1.81*29.84±1.80*28.36±0.51 28.58±1.23 28.90±0.79 28.98±0.49 28.47±0.37 29.06±1.93 29.00±1.79 29.90±11.11*——MDA/（mmol·L-1）4.03±0.78**8.69±0.72##4.92±0.52*4.69±0.44*4.03±0.61**4.75±1.65*4.13±0.99**4.23±1.33*4.31±1.45*4.11±0.36**4.62±1.46*4.51±0.58*0.25 0.9 0.9 0.9 0.9 0.9 0.9 0.9 0.9 0.9 GSP/（nmol·mL-1）4.27±0.02**5.92±0.53##4.49±0.23**4.71±0.34*4.76±0.25*4.80±0.58*5.30±0.86#5.32±0.41#5.47±0.24#5.05±1.15*4.87±0.16*5.12±0.89

表5 对糖尿病小鼠OGTT的影响（± S）

表5 对糖尿病小鼠OGTT的影响（± S）

注：与模型组比较*P ＜0.05，**P ＜0.01；与空白组比较#P ＜0.05，##P ＜0.01

组别空白对照组模型对照组二甲双胍组味连组雅连组葛黄组酒雅连酒味连姜雅连姜味连萸雅连萸味连动物数/只10 10 10 10 10 10 10 10 10 10 10 10剂量/（g·kg-1）血糖/（mmol·L-1）120 min 7.80±1.13 30.17±4.75##20.13±7.61*17.20±9.94**18.71±9.64**16.66±11.53**21.73±10.47*19.16±11.83**21.54±8.54*20.42±8.95*17.40±11.39**22.92±12.13*——0.5 0.9 0.9 0.9 0.9 0.9 0.9 0.9 0.9 0.9 0 min 7.96±1.29 31.67±4.09##18.31±8.92 16.90±8.65 16.46±9.09 15.50±10.16 20.30±8.80 18.26±10.97 17.28±10.47 15.03±8.19 14.75±10.58 20.38±10.08 30 min 14.40±2.17 34.80±0.97##33.30±6.82 34.14±2.71 32.89±3.61 32.73±5.62 34.72±4.25 34.16±5.97 32.87±4.62 32.00±7.29 31.51±5.11 34.36±5.79 60 min 10.50±0.92 33.95±4.88##28.64±9.10 27.73±3.85*29.84±8.63 27.30±9.91*28.87±7.54 25.49±8.57**27.48±9.61*29.37±9.26 27.41±10.46*27.24±12.32*

图2 小鼠胰腺组织病理图（HE，× 100）

小鼠胰腺组织病理图如图2 所示，空白对照组小鼠鼠胰腺组织结构完好，细胞数量多，细胞质饱满，细胞结构完整，边缘清晰，排列精密。未出现明显的脂肪变性，无增厚增生，未见出血、炎性细胞浸润及坏死等病理改变。胰岛（如图2箭头所示）广泛分布于胰泡之间，无萎缩、坏死、变性等病理现象。与空白组相比较，模型对照组大鼠胰腺组织出现严重的细胞坏死、萎缩、变性，胰泡内出现明显的炎性细胞浸润，胰岛形状不规则，边缘模糊，细胞排列松散。与模型组相比，各治疗组均出现形态正常，形状规则，细胞排列较紧密，细胞数量多且细胞质饱满的胰岛组织，但也有炎性细胞浸润的胰岛组织。由此可说明，各黄连给药组的小鼠胰岛组织被部分修复，说明黄连可能具有修复胰岛组织的功能。

3 讨论

黄连“止消渴”在历代本草中均有记载，现代的相关基础研究及临床应用确立了黄连在降血糖方面的重要地位[8-11]目前，黄连的炮制品较多，不同的黄连炮制品的功效也有不同，为中医临床处方用药所困惑，清《修事指南》就指出“炮制不明，药性不确，则汤方无准而病症不验也”。鉴于2 型糖尿病(T2DM)患者均伴有机体脂代谢紊乱，故本文在研究降糖作用的同时，对比了雅连、味连及其炮制品在降糖和调节糖脂代谢紊乱方面的药效差异。在评价降糖作用时，增加了对糖化血清蛋白的检测。实验结果表明，萸雅连降糖效果最为明显，调节糖脂代谢紊乱和抗氧化，雅连效果最佳。

本研究采用四氧嘧啶制作小鼠糖尿病模型。四氧嘧啶可破坏小鼠胰岛β细胞，引起实验性高血糖。此方法造模稳定，操作简单，但四氧嘧啶用量各报道均有差异。预实验采用60 mg·kg-1、90 mg·kg-1、120 mg·kg-1腹 腔 注 射 四 氧 嘧 啶，发 现60 mg·kg-1、90 mg·kg-1剂量组的小鼠成模率低，而120 mg·kg-1腹腔注射四氧嘧啶，发现成模率高但死亡率也高，因此推断腹腔注射可能不适用于四氧嘧啶糖尿病小鼠造模，最终采用40 mg·kg-1四氧嘧啶尾静脉注射，成模率高且死亡率较低。四氧嘧啶造模的小鼠在造模后24-48 h由于胰岛β细胞被严重破坏，大量胰岛素被释放，可能出现短时低血糖而致惊厥死亡，因此在造模后灌胃葡萄糖以降低小鼠的死亡率。成模之后，各造模小鼠均出现明显的“三多一少”的糖尿病典型症状，且小鼠精神萎靡，活动减少，皮毛暗黄无光泽。在给药第1-2 周模型组与各治疗小鼠体重出现明显的下降，而之后几周内，各给药组小鼠体重稍有增长但波动较小，以阳性组小鼠体重增加最多，而模型组小鼠体重在多饮多食的状态下体重回升显著，但仍低于空白组小鼠体重。造成非正常状况的原因可能主要有以下几个方面：第一，黄连苦寒，对胃肠道有一定毒性，可能会导致腹泻等症状，因此抑制小鼠体重增加。第二，每日灌胃给药，可能影响了治疗组小鼠正常进食。第三，每日灌胃对小鼠食道咽喉口腔等部位均有损伤，这些损伤影响小鼠的正常进食，导致了小鼠体重增加缓慢。由此可看出，由于黄连大苦大寒之性，可能不利于小鼠体重的恢复。

由空腹血糖的变化情况可以看出，各组黄连均有一定的降糖效果的，其中萸味连组、酒味连组、酒雅连组降糖药效低于二甲双胍组，其余各黄连组降糖药效高于二甲双胍组，其中以萸雅连降糖药效最佳。通过比较空腹血糖得出的降糖药效顺序为：萸雅连＞姜味连＞葛黄＞雅连＞味连＞酒味连＞姜雅连＞二甲双胍＞酒雅连＞萸味连。但总体来说，各组差异并不很明显，仅存在微弱的差异。因此，此降糖药效的最终结果存在一定的偶然性和局限性。首先，所有炮制药材均为实验室自制，为小试产品，不具有代表性，无法代表车间大生产的饮片炮制品。其次，小鼠本身体质脆弱，状态十分不稳定，易受各种客观条件的影响，在试验过程中各治疗组小鼠均出现一定数量的小鼠死亡，尤以萸味连组小鼠死亡率最高，萸雅连组小鼠死亡率最低，部分小鼠因体质较弱发病严重死亡，也存在小鼠血糖降为正常而死因不明的情况。再次，由于小鼠血糖状态的不稳定，仅通过空腹血糖的大小无法准确反映胰岛破坏状态，由此可能造成分组不均等情况。因此，此结论还需进一步的重复验证，如采用基因缺陷型糖尿病小鼠模型重复验证。

高血糖造成的高水平氧化应激反应[12]，会破坏胰岛β细胞，恶化病情，同时也是造成胰岛素敏感性降低的主要诱因，形成胰岛素抵抗[13]。氧化应激反应还可能导致动脉粥样硬化从而诱发多种心脑血管的并发症。抗氧化已经成为临床治疗糖尿的一种公认有效的手段[14]。血清MDA 含量结果显示，各黄连给药组均降低血清MDA 的水平，雅连组小鼠血清MDA 含量最低，抗氧化效果最佳。黄连能调节糖脂代谢紊乱，在降糖的同时可减小心血管并发症的发病率。由空腹血糖的变化情况可以看出，萸雅连降糖药效最佳。血清GSP、Ins 生化指标的结果表明，各黄连给药组均有糖代谢调节作用，其中味连组在调节糖代谢方面效果最好，优于二甲双胍组。这可能与其生物碱含量较高有关。HA Jung[15]等研究证明，表小檗碱、黄连碱、和格林兰黄连碱对大鼠RLAR、HRAR 产生中等强度的抑制作用，有效治疗和预防糖尿病及其并发症。综合比较TG、TC、HDL-C、LDL-C 四项血脂指标，各黄连给药组对血脂水平具有一定的调节作用，尤以雅连效果最好。

萸雅连降血糖和调节糖脂代谢紊乱表现优异，具有良好的临床应用前景，其作用机理有待进一步研究。