郭卉 徐承义 苏晞 张勇 王军 熊辉 江旺祥 罗双萍 刘丹 邹勇

430022 武汉亚洲心脏病医院心内科(郭卉、徐承义、苏晞、张勇、王军、熊辉)；430022 武汉市急救中心(江旺祥、罗双萍、刘丹、邹勇)

急性心肌梗死常合并心包积液(pericardial effusion，PE)，其发生率为6.6%～43%[1]，多发生在急性心肌梗死后1周内[2]，与不良预后直接相关，且中-大量心包积液是住院期间死亡的独立预测因素[3]。目前直接经皮冠状动脉介入(primary percutaneous coronary intervention，PPCI)治疗已成为急性ST段抬高型心肌梗死(acute ST-segment elevated myocardial infarction，STEMI)的主要救治手段之一[4]。但PE在接受PPCI治疗的STEMI人群中的发生率及其与预后的关系尚不明确。目前，国内关于急性心肌梗死合并PE的研究仅限于个案报道[5]，本研究将首次系统评估PE在接受PPCI治疗的国内STEMI患者中的发生率及其对随访12个月死亡率的影响。

1 对象和方法

1.1 研究对象

本研究为单中心、回顾性研究。连续收集自2012年1月27日至2014年12月31日在武汉亚洲心脏病医院接受PPCI治疗的STEMI患者678例，并依据患者出院前超声心动图检查是否合并PE分为两组，合并PE为研究组(114例)，无PE为对照组(564例)。本研究符合医学伦理学要求，经我院伦理委员会审核批准。

1.2 入选标准

入选标准：(1)符合STEMI诊断标准[10]；(2)发病时间小于12 h，且行PPCI治疗；(3)静脉溶栓未通接受补救性PCI治疗；(4)PPCI术前以及出院前超声心动图检查资料完整。

PE的诊断标准：二维超声心动图检查发现至少2个体位存在PE，且积液深度≥5.0 mm。其中，少量PE为积液深度<10.0 mm；中量PE为10.0～20.0 mm；大量PE为>20.0 mm。

1.3 研究方法

记录患者基线临床资料、冠状动脉造影特征、PPCI相关数据、住院期间以及随访12个月全因死亡事件。主要研究终点是12个月全因死亡率。采用心内科门诊或电话联系进行定期随访。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 基线临床资料

678例患者中，114例(16.8%)出院前超声心动图证实合并PE，其中38例(5.6%)为中-大量PE。114例PE患者中，83例(72.8%)为PPCI术前合并PE，19例(16.7%)为PPCI术后72 h内新发PE，9例(7.9%)为PPCI术后72 h至7 d新发PE， 3例(2.6%)为超过7 d新发PE。

研究组的心原性休克和急性心力衰竭的发生率均显著高于对照组(均为P<0.05)，两组的术前左心室射血分数、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂使用率、肌钙蛋白I、N末端B型利钠肽原和高敏C反应蛋白等峰值浓度均有显著差异(均为P<0.05)，见表1。

2.2 冠状动脉造影特征与PPCI数据

两组间进门-球囊扩张时间相似，但研究组的单支病变率、术后无复流/慢血流率和循环辅助器械置入率均显著高于对照组(均为P<0.05)，见表2。

2.3 病死率

研究组住院期间死亡率(7.0%比2.1%，χ2=7.921，P=0.005)和12个月死亡率(16.7%比7.8%，χ2=8.843，P=0.003)均显著高于对照组。

表1 两组基线临床资料的比较分析

注：a急性心力衰竭定义为Killip心功能分级≥Ⅲ级；b严重心律失常定义为完全性房室传导阻滞伴或不伴晕厥、心脏停搏、持续性室性心动过速、室颤或心室电风暴；c抗凝药物包括普通肝素、低分子肝素、黄达肝葵钠以及比伐卢定；ACEI/ARB：血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂中-大量PE患者(38例)的12个月死亡率显著高于较少量PE患者(PE<10.0 mm，76例)(28.9%比10.5%，χ2=6.189，P=0.013)。

2.4 PE的危险因素

将基线临床资料、冠状动脉造影特征与PPCI相关数据，纳入多因素logistic回归分析，发现2型糖尿病、合并急性心力衰竭、PPCI术后慢血流/无复流、肌钙蛋白I峰值>100 ng/ml、N末端B型利钠肽原峰值>5 000 pg/ml和高敏C反应蛋白峰值>100 mg/L是PE发生的独立危险因素，院前应用β受体阻滞剂是PE发生的保护性因素，见表3。

表2 两组冠状动脉造影特征与PPCI相关数据比较分析

注：a将TIMI血流0～Ⅰ级定义为慢血流/无复流；b循环辅助器械包括且限于主动脉内球囊反搏术与体外膜肺氧合

表3 PE危险因素分析

3 讨论

急性心肌梗死常合并PE，其中二维超声心动图检出率为6.6%～43%[1-2]，心脏磁共振检出率为24%～58%[3，6]；心脏磁共振能更精确地反映PE的分布和定量，检测亦更灵敏。近年来，随着早期再灌注治疗的广泛应用，PE发生率降至4%～19%[7-9]，本研究中PE的发生率为16.8%，与既往报道一致。此外，PE持续时间长。研究显示，约50%PE在STEMI病程3周时缓解，3周至1年内基本消失，仅3例持续3年。既往研究证实，PE发生与急性心肌梗死导致左室游离壁破裂关系密切[2]；同时，急性心力衰竭[10]、抗凝和溶栓治疗引起的心肌出血[11]和心包炎均是引起PE的原因。

本研究中，研究组高敏C反应蛋白峰值显著高于对照组，且高敏C反应蛋白峰值>100 mg/L是PE发生的独立危险因素，因此心肌坏死和炎症反应可能是心包渗出的原因，与Basso等[12]研究结果一致。此外，Apple等[13]发现肌钙蛋白I峰值与心肌梗死的面积呈正相关，与左室射血分数呈负相关。本研究发现，合并PE患者的肌钙蛋白I峰值、N末端B型利钠肽原峰值、急性心力衰竭和循环辅助器械置入率均显著高于对照组，且是PE发生的独立危险因素，故大面积心肌梗死可能是PE发生的重要决定因素，与既往研究结果一致[3，6]。但PE发生与心肌梗死部位或罪犯血管无关，而再灌注治疗前罪犯血管闭塞或慢血流是PE发生的独立危险因素[3]。本研究中证实，研究组单支血管病变比例显著高于对照组，而罪犯血管多为前降支和右冠状动脉，与报道一致。同时，研究组PPCI术前罪犯血管TIMI血流0～Ⅰ级比例与对照组无差异，可能与应用替格瑞洛和替罗非班等抗血小板药物有关；然而，本研究发现，PPCI术后慢血流/无复流是PE发生的独立危险因素，目前仍需更多临床研究证实。

本研究中发生PE患者住院期间和随访12个月的死亡率均显著高于对照组(P<0.05)。既往研究结果已证实，合并PE是急性心肌梗死预后不良的标志物之一。PE患者是住院期间和院外死亡的高危人群，应严密加强监测。研究显示，合并中-大量PE患者的30 d总体死亡率为43%，显著高于少量PE(10%)和无PE患者(6%)，因此中-大量PE亦是死亡的独立危险因素[3，14]，与本研究结果一致。

本研究亦存在一些局限性：(1)本研究为回顾性研究，非前瞻性设计，样本量少；(2)随访主要形式为电话随访，对于事件的记录限于电话询问或查阅术后再次住院记录，故事件记录可能不完整；(3)超声心动图检测PE的人为因素偏差大，对病例判断有一定影响；(4)PE原因较多，部分PPCI术后PE有可能为介入操作并发症，文中未分析PE原因；(5)未纳入总体缺血时间等资料。总之，本研究证实STEMI合并早期PE增加了PPCI术后12个月死亡率，但仍需更多临床研究证实。

利益冲突：无