刘茂林

(河南省安阳市第三人民医院，河南 安阳 455000)

缺血性脑卒中是临床上常见的神经内科疾病之一，易导致栓塞部位末梢的脑血管内皮因缺氧发生坏死和脱落。近年来研究显示，体循环中的血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells， EPCs)可以分化为内皮细胞，修复受损伤的脑血管内皮[1]。EPCs是一种具有旁分泌功能的细胞，可通过分泌基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1， SDF-1)促进自身的增殖、分化和成熟以达到修复受损内皮的目的[2]。文献报道，EPCs的数量在缺血性脑卒中患者体内会呈现规律性变化，这可能导致其分泌的细胞因子在外周血中也发生改变。在此基础上，笔者分析SDF-1在缺血性脑卒中患者中的变化特点，为寻找缺血性脑卒中转归的血液标志物提供依据。

1 临床资料

1.1 一般资料 选择2016年7月至2017年4月在安阳市第三人民医院神经内科住院的缺血性脑卒中患者77例。根据治疗结果分为有效组和无效组，其中有效组59例，无效组18例，同时选取在我院门诊体验的健康人30例为对照组。治疗组男51例，女26例；平均年龄(67.4±4.5)岁，患者发病至入院时间间隔均在24 h以内，经过头颅CT或MRI检测均显示为缺血性脑卒中，符合《各类脑血栓疾病诊断要点》中的诊断标准[3]。均在我院伦理委员会批准和患者本人同意的情况下取得血液标本。

2 方法

2.1 试验试剂及仪器 SDF-1酶联免疫吸附检测试剂盒购买于美国Rapidbio公司；离心机购买于湘仪公司；550酶标仪购买于美国Bio-Rad公司。

2.2 试验方法

(1)SDF-1检测 在无菌条件下，分别于患者入院后第1、7、14、21日采集末梢血1 mL，同时采集对照组末梢血1 mL，按照试剂说明书进行检测。

3 结果

ELISA结果显示，在第1、7、14日，治疗组(有效组和无效组)的SPF-1浓度与对照组比较，差异有统计学意义(P<0.05)，且有效组的SPF-1浓度均高于对照组(P<0.05)。见表1。

表1 缺血性脑卒中患者和健康人外周血中SDF-1浓度比较

注：与对照组比较，△P<0.05；与无效组比较，▲P<0.05

4 讨论

生理状态下，末梢血液循环中EPCs的数量很少，其主要参与维持更新或修补损伤的血管内皮细胞，使机体内的血管生成维持在一定的动态平衡中[4]。但在病理状态下，EPCs从骨髓动员到外周血中，归巢至损伤的组织，参与血管的形成，并分化为成熟的血管内皮细胞，参与缺血组织的修复。EPCs在缺血性脑卒中患者体内的变化规律是在发病初期出现明显下降，此后其相对数量逐渐升高并最终恢复正常。同时，EPCs还可通过旁分泌作用释放各种细胞因子，包括VEGF、bFGF、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、SDF-1和MMP9等，这些细胞因子对于促进EPCs的骨髓动员和增殖有重要的作用[5]。

本研究在此基础上选择SDF-1，探讨其在缺血性脑卒中患者中的水平变化。结果显示在缺血性脑卒中发生的第1日，有效组的SDF-1浓度明显低于对照组，在第7、14日时，有效组的SDF-1浓度快速升高，在第21日时降至对照组水平，而无效组则缓慢上升至对照组水平。

综上所述，由于EPCs的旁分泌功能，SDF-1在缺血性脑卒中患者体内也呈现一定的规律性变化。在缺血性脑卒中患者病程中期，如果SDF-1浓度出现明显升高，则预示着患者预后良好。