宋广侠，吴江涛，孙 一，马延超

运动能够显著上调骨骼肌交感神经活性，其升高幅度与运动方式、运动强度以及参与运动的骨骼肌（即工作肌）数量有关。交感激活引起非工作肌血管收缩，而工作肌则释放多种抗交感物质如一氧化氮（nitric oxide，NO）、前列腺素（prostaglandins，PGs）以及三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）等，能够减轻或抵消运动时的交感缩血管反应[1]。学者们将工作肌释放的局部抗交感物质抑制运动中交感缩血管反应的现象称为“功能性抗交感（functional sympatholysis）”[2]。功能性抗交感是运动时优化骨骼肌血流量的主要机制，其生理意义在于合理分布肌肉血供以适应灌注和代谢需求[2]。然而多种以交感神经系统过度兴奋和/或血管功能紊乱为特点的病理生理状态下（如久坐[3]、衰老[4]、高血压[5]、心衰[6]等）功能性抗交感受损，肌肉血流量和氧运输之间的动态平衡被破坏，进而影响肌肉功能。可以推测，若功能性抗交感改善，则运动时骨骼肌血流灌注增加。我们前期的研究证实，有氧运动能够改善健康SD大鼠[7]以及中年高血压患者[8]功能性抗交感，其机制可能与NO介导的舒血管作用有关。NO由L-精氨酸和O2在一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）的催化下合成，后者存在3种亚型，即内皮型NOS（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）、神经元型NOS（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）和诱导型NOS（inducible nitric oxide synthase，iNOS）。药理学实验[9]显示，健康雄性SD大鼠灌注选择性以及非选择性NOS阻断剂后腰部交感神经干电刺激诱导的小腿三头肌交感缩血管反应明显增强，提示NOS在调节骨骼肌血流量中起重要作用。THOMAS等[10]指出，II型（快肌）肌纤维中NO介导的交感缩血管抑制作用较I型（慢肌）更为明显，提示功能性抗交感可能与肌纤维募集有关。……