潘 晨，沈 素，温爱萍（.首都医科大学附属北京友谊医院药剂科，北京 00050；2.首都医科大学化学生物学与药学院，北京00069）

万古霉素是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（Methicillin-resistantStaphylococcus aureus，MRSA）感染的一线治疗药物，在危重症患者的抗感染治疗中具有重要地位[1-2]。但万古霉素相关肾毒性（vancomycin-associated nephrotoxicity，VANT）一直是临床关注的问题[3-4]，尤其是对于病情复杂、多合并脏器功能不全的危重症患者，这一问题更为突出。国内有2篇文献对VANT研究进行了综述[5-6]，但未检索到针对危重症患者的综述性文献。本文在检索近十年国内外相关文献的基础上，对VANT的机制和评估标准进行简单介绍，重点阐述危重症患者VANT的发生率和风险因素，以期为临床提供参考，并为后期的进一步研究提供相关进展性依据。

1 万古霉素相关肾毒性机制

万古霉素相关肾毒性的机制尚不明确。动物实验表明，其主要机制可能与氧化应激反应导致的肾小管细胞损伤有关[7]。Arimura等[8]对猪肾细胞的研究发现，万古霉素可促进线粒体超氧化物生成，引起线粒体膜去极化，造成肾小管细胞凋亡，损伤程度与万古霉素暴露时间和浓度呈正相关。且有研究发现，抗氧化剂，包括N-乙酰半胱氨酸、维生素C、维生素E和厄多半胱等，可改善万古霉素导致的肾损伤[9-10]，进一步解释了氧化应激反应可能是VANT的主要机制[11]。而且有文献报道了发生VANT的死亡患者案例，尸检结果证实为急性肾小管坏死[12-14]。

2 万古霉素相关肾毒性评估标准

目前多数危重症患者VANT研究采用由美国卫……