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不同恢复方式对高强度间歇运动后自主 神经功能和血液动力学反应的影响

2018-09-03

沈阳体育学院学报 2018年4期
关键词:动力学均值受试者

汤 静

(河南工程学院 体育部,河南 郑州 451191)

高强度间歇运动(high-intensity interval exercise,HIE)是近年来竞技体育和大众健身领域新兴的一种训练模式,要求参训者以较高的负荷强度(往往>90%VO2max)进行多次持续时间为数秒到数分钟的运动,且每两次运动之间安排使机体不足以完全恢复的静息或低强度运动[1]。人体试验[2-5]以及Meta-分析[6]均证实,与传统中低强度持续运动相比较,HIE可让运动员更长时间维持较高的生理反应(接近甚至超过个体最高水平),以达到提高有氧、无氧运动能力的目的[1]。对于普通健身者以及慢性病患者而言,虽然HIE消耗能量少、完成总运动负荷低,但可诱导机体产生相似的代谢适应[2-5],因此具有省时有效等特点,尤其适用于缺乏锻炼时间的中青年人群。

心率变异性(heart rate variability,HRV)作为评价心血管自主神经系统功能的无创方法,能敏感反映急性运动诱导交感神经和副交感神经调节功能的变化。评估运动后自主神经功能和血液动力学反应,对于深入了解神经系统对心血管应激的调控具有重要的生理和临床意义。近些年,因HRV在预测运动能力变化、心血管不良事件发生风险等方面具有独特的预测价值,诸多研究采用HRV观察运动前后自主神经功能的变化情况。一次急性运动(特别是高强度运动)能够显著改变心脏自主神经调节功能,表现为交感神经活性升高而副交感神经(迷走神经)紧张度下降,继之促使血压升高、心率加快,从而保证各组织器官血供充足,以避免发生组织缺氧。运动后恢复期上述反应得到部分恢复:由于运动诱导的血管舒张反应持续至运动后而使血压下降[7],但心率在一段时间内仍处于较高水平,其机制可能与自主神经功能稳态尚未恢复有关[8]。运动后血液动力学变化,特别是血压下降,在一定程度上能够增加心肌氧需量,同时减少心肌氧供,因此某些易感人群(如心血管疾病患者)运动后心血管不良事件的发生率增加[9]。多种方法如运动前准备活动、特异性吸气肌训练和运动后整理活动、积极性恢复,以及冷水浸泡(cold water immersion)等,均可减轻运动后心血管不良事件发生率[10-11]。上述研究均以持续有氧运动或递增负荷运动为实验模型,关于HIE鲜有关注。王晨宇的研究证实,HIE间歇期采用积极性恢复(active recovery,AR)较消极性恢复(passive recovery,PR)能够更加快速消除乳酸积累、改善运动中的血液动力学反应并提高运动表现和训练效果[12],然而不同恢复方式对HIE后恢复期自主神经功能和血液动力学反应的影响鲜有关注。最近的一项研究发现递增负荷运动中采用AR和PR对于运动后的自主神经调节并无显著性差异[13],但这一结果是否适用于HIE尚不得而知。因此本研究的目的,在于探讨不同恢复手段(AR vs.PR)对青年男性HIE后自主神经功能和血液动力学反应的影响。

1 研究对象与方法

1.1 研究对象

20名健康青年男性自愿参加本实验。纳入标准:体力活动准备问卷(physical activity readiness questionnaire,PAR-Q)中7个问题均回答“否”,根据美国运动医学会(American College of Sports Medicine,ACSM)运动指南中运动风险分层等级为低危者,体重指数(body mass index,BMI)<25 kg/m2,无各种急慢性疾病,无运动损伤,3个月内无规律运动习惯(每周2次,每次>30 min),近期未服用任何药物及营养补剂。所有受试者在实验前了解实验目的和流程并签订知情同意书。受试者一般特征见表1。

表1 受试者一般特征

1.2 整体实验流程

实验前至少24 h内要求受试者清淡饮食、避免剧烈运动、禁烟酒及咖啡、保证充足睡眠。所有测试在相似的条件下进行,以避免环境因素以及生物节律造成的误差。受试者于清晨(7:00~9:00)进入运动生理实验室进行基线变量测定(年龄、身高、体重、BMI、HR、SBP和DBP),利用递增负荷运动实验测定最大摄氧量(maximal oxygen uptake,VO2max)。间隔1周后,受试者返回实验室,先坐位休息5 min,然后进行安静时血液动力学和自主神经功能测试,准备活动结束后进行两次HIE实验,间歇期分别进行AR和PR。AR和PR实验间隔72 h,以消除急性运动的影响[14],每个受试者两次测试的顺序采用随机原则。整理运动后受试者坐位休息30 min,根据预实验以及Pescatello等[15]的研究,分别于第10、20、30 min时利用无创手指血压监测仪(Omrom HEM 742,中国)测定心率(heart rate,HR)和血压(blood pressure,BP),后者包括收缩压(systolic blood pressure,SBP)和舒张压(diastolic blood pressure,DBP),计算心率-收缩压乘积(rate pressure product,RPP)(RPP=HR×SBP)。利用遥测心率监测仪(Polar RS800CX,芬兰)连续监测RR间期,采样频率为1000 Hz。采集5 min安静值以及运动后第5~10 min、15~20 min、25~30 min的数据用于HRV分析。整体实验流程见图1所示。

1.3 VO2max测试

利用功率车测功仪(Monark 839E,瑞典)进行递增负荷运动力竭实验,测定受试者最大有氧运动能力,即VO2max。由于受试者运动风险分层等级均为低危,因此运动过程中无需医学监控。受试者先进行10 min准备活动,包括5 min拉伸、3 min慢跑以及2 min蹬车(负荷为30 W),随后开始正式测试,起始负荷为50 W,每2 min递增30 W。用气体代谢分析仪(Cortex MetaLyzer 3B,德国)每隔15 s监测气体代谢参数,每次测试前利用空气和标准气对系统进行校准。运动过程中若出现以下4个标准中3个即停止实验:呼吸商≥1.15;出现摄氧量平台,即摄氧量的变化幅度<150 ml/min;HR≥180 bpm;受试者主诉力竭。将运动实验过程中持续超过15 s的VO2最高值作为VO2max。

图1 整体实验流程

1.4 运动方案

VO2max测试后1周,受试者利用功率自行车(POWERMAX-Ⅷ,日本)完成一次急性HIE,运动方案参照Little等[16]的研究。AR实验时,先进行10 min准备活动,即3 min拉伸、5 min慢跑、以50 W负荷热身2 min,然后反复以90%VO2max对应的功率蹬车1 min,间歇期以50 W负荷蹬车1 min,共完成10组,最后以50 W负荷进行5 min整理运动,实验过程中始终保持60 rpm的蹬车频率。PR实验时,除间歇期(75 s)坐在功率车上休息外,其他步骤同AR实验。

1.5 血液动力学和自主神经功能测定

利用无创手指血压监测仪(Omrom HEM 742,中国)监控BP和HR。根据右上臂围度调整袖带直径,袖带下方置于肘窝上2~3 cm处,并与心脏位置平齐。每隔2 min连续测定3次BP和HR,取均值。

利用遥测心率监测仪(Polar RS800CX,芬兰;采样频率=1000 Hz)获取RR间期数据,用Kubios心率变异性软件系统(芬兰)进行HRV分析,由1名操作员进行单盲评价。利用软件进行时域分析和频域分析,其中时域分析包括全部正常RR间期标准差(standard diviation of NN intervals,SDNN)和相邻正常RR间期差值均方根(root mean square of the squared differences between adjacent normal RR intervals,RMSSD);频域分析时将RR间期信号经快速傅里叶转换得到HR变异功率谱中的低频功率(low frequency,LF)和高频功率(high frequency,HF),0.04~0.4 Hz频域具有生理学意义,其中0.04~0.15 Hz为LF,0.15~0.40 Hz为HF。由于HF和LF受总功率(total power,TP;0.00~0.40 Hz)和极低频功率(very low frequency,VLF;<0.04Hz)的影响,因此将其进行标准化处理,即标准化低频功率(normalized low frequency,LFn)=100×LF/(TP-VLF),标准化高频功率(normalized high frequency,HFn)=100×LF/(TP-VLF),同时计算LFn/HFn比值。HRV中的SDNN反映心率总变异程度,LF代表心脏交感神经活性,RMSSD和HF反映副交感神经活性,LF/HF比值则代表交感/副交感平衡状态(均衡性)。

1.6 统计学分析

所有数据以“均数±标准差”表示。使用Shapiro-Wilk进行正态性检验,对不符合正态分布的自主神经功能参数进行自然对数(natural logarithm,ln)转换。实验前的基础血液动力学和自主神经功能参数比较使用配对t检验;实验前后血液动力学和自主神经功能的时程变化使用重复测量的方差分析,同一时间点不同恢复方式(AR vs.PR)比较使用配对t检验;将实验后血液动力学和自主神经功能的时程变化进行积分处理后计算其均值(即运动后30 min的平均值),运动前后的均值比较使用配对t检验。P<0.05定为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 不同间歇方式运动前基础血液动力学和自主神经功能参数比较

实验前AR和PR基础血液动力学(HR、SBP、DBP和RPP)和自主神经功能(SDNN、RMSSD、LF和HF)参数如表2所示,各指标在不同恢复方式间均无显著性差异(P>0.05)。

2.2 不同间歇方式运动后血液动力学参数的变化

SBP时程变化:与运动前比较,PR时在运动后各时间点均显著性下降(P<0.05),AR时则在运动后20 min和30 min降低(P<0.05);与PR比较,AR在运动后10 min升高(P<0.05)。SBP均值变化:与运动前比较,PR和AR均在运动后显著性降低(P<0.05),然而AR和PR并无显著性差异(P>0.05),见图2、图3。

表2 实验前的基础血液动力学和自主神经功能参数

DBP时程变化:与运动前比较,PR和AR时在运动后各时间点均无显著性差异(P>0.05);PR和AR在各时间点同样无显著性差异(P>0.05)。DBP均值变化:与运动前比较,PR和AR在运动后均无显著性差异(P>0.05),AR和PR无显著性差异(P>0.05),见图4、图5。

HR时程变化:与运动前比较,PR和AR在运动后各时间点均显著性升高(P<0.05);与PR比较,AR在运动后10 min升高(P<0.05)。HR均值变化:与运动前比较,PR和AR均在运动后显著性升高(P<0.05),然而AR和PR并无显著性差异(P>0.05),见图6、图7。

RPP时程变化:与运动前比较,PR和AR在运动后10 min和20 min均显著性升高(P<0.05);PR与AR在各时间点均无显著性差异(P>0.05)。RPP均值变化:与运动前比较,PR和AR均在运动后显著性升高(P<0.05),然而AR和PR并无显著性差异(P>0.05)。见图8、图9。

注:Pre,HIE前,Post,HIE后;与pre比较,*P<0.05; 与PR比较,#P<0.05;以下同此图2 SBP时程变化

图3 SBP均值变化

图4 DBP时程变化

图5 DBP均值变化

图6 HR时程变化

2.3 运动后自主神经功能参数的变化

LnSDNN时程变化:与运动前比较,PR和AR在运动后10 min、20 min均显著性下降(P<0.05);PR与AR在各时间点均无显著性差异(P>0.05)。LnSDNN均值变化:与运动前比较,PR和AR均在运动后显著性下降(P<0.05),然而AR和PR并无显著性差异(P>0.05)。见图10、图11。

图7 HR均值变化(PR85,AR81)

图8 RPP时程变化

图9 RPP均值变化

LnRMSSD时程变化:与运动前比较,PR和AR在运动后10 min和20 min均显著性下降(P<0.05);与PR比较,AR在运动后10 min升高(P<0.05)。LnRMSSD均值变化:与运动前比较,PR和AR均在运动后显著性下降(P<0.05),然而AR和PR并无显著性差异(P>0.05),见图12、图13。

LF时程变化:与运动前比较,PR和AR在运动后10 min和20 min均显著性升高(P<0.05);与PR比较,AR在运动后10 min降低(P<0.05)。LnLF均值变化:与运动前比较,PR和AR均在运动后显著性升高(P<0.05),然而AR和PR并无显著性差异(P>0.05),见图14、图15。

LnHF时程变化:与运动前比较,PR和AR在运动后10 min和20 min均显著性下降(P<0.05);与PR比较,AR在运动后10 min升高(P<0.05)。LnHF均值变化:与运动前比较,PR和AR均在运动后显著性下降(P<0.05),然而AR和PR并无显著性差异(P>0.05),见图16、图17。

LnLF/HF比值时程变化:与运动前比较,PR和AR在运动后10 min和20 min均显著性升高(P<0.05);与PR比较,AR在运动后10 min降低(P<0.05)。LnLF/HF比值均值变化:与运动前比较,PR和AR均在运动后显著性升高(P<0.05),然而AR和PR并无显著性差异(P>0.05),见图18、图19。

图10 lnSDNN时程变化

图11 lnSDNN均值变化

图12 lnRMSSD时程变化

图13 lnRMSSD均值变化

图14 lnLF时程变化

图15 lnLF均值变化

3 讨论

本研究旨在探讨一次HIE中采用不同恢复方式(AR vs.PR)对运动后自主神经功能和血液动力学反应的影响。发现运动后恢复期(~30 min)SBP下降,DBP无显著性变化,HR和RPP高于安静水平并逐渐下降,LnSDNN、LnRMSSD和HF低于安静水平并逐渐升高,LF和LF/HF比值高于安静水平并逐渐降低;其中AR在运动后10 min时SBP和HR高于PR,运动后10 min和20 min时LnRMSSD和LnHF高于PR、LnLF和LnLF/HF比值低于PR,提示AR能够加速自主神经功能恢复,同时SBP和HR下降延缓。因此,HIE时进行AR能够改善HIE后的自主神经调节功能以及血液动力学反应。

图17 lnHF均值变化

图18 lnLF/HF比值时程变化

图19 lnLF/HF比值均值变化

3.1 不同恢复方式对HIE后血液动力学的影响

高强度剧烈运动时,交感神经系统兴奋诱导心脏发生正性变时、变力和变传导效应,以满足机体运动时的能量需求。运动停止后,由于代谢需求下降、副交感神经系统活性增强、循环中儿茶酚胺浓度下降以及电解质含量的变化,心血管系统稳态被破坏,心脏前负荷、后负荷、心肌收缩力等随之发生剧烈波动,运动停止后血压下降以及自主神经功能失调与心血管不良事件有关[17]。运动结束后若未进行整理活动,由于肌肉收缩突然终止造成肌肉泵停止工作,继之引起静脉回流(至心脏)量下降,因此血压特别是收缩压降低(即运动后低血压反应)。据此推测,训练结束后若继续进行低强度运动可预防运动后低血压反应。前期的研究证实[12],一次超大强度训练后进行AR对心肺功能的恢复效果优于PR,然而HIE时不同恢复方式的效果尚不明确。在本研究中,AR在运动后10 min的SBP高于PR,提示AR能够延缓血压下降、减轻运动后低血压反应,其机制可能与AR时心输出量较高有关(心输出量是SBP的主要决定因素)。由于心输出量=HR×每搏输出量,我们前期的研究证实[12],一次超大强度运动后进行AR时每搏输出量高于PR,本研究中AR时HR在运动后10 min高于PR,因此HIE间歇期进行AR能够使心输出量在运动后维持较高水平。PR时由于缺乏肌肉泵作用,静脉血回流减少造成心脏前负荷下降,心肌收缩力降低,每搏输出量随之下降;HR降低则是由于运动停止后神经系统运动皮质停止发放中枢指令来自机械感受器的刺激减少造成的[12]。需要提及的是,由于两种恢复方式运动后均以50 W负荷继续蹬车3 min,因此AR和PR对于血液动力学反应的差异性影响并非来自运动后的整理活动,而与HIE间歇期采用不同恢复方式有关。

从运动后30 min内血压的总体变化来看,AR和PR分别使SPB下降了9.8 mmHg和8.8 mmHg,DBP升高了1.5 mmHg和2.2 mmHg,但两种恢复方式间并无显著性差异,因此两种恢复方式并未改变运动后血压变化的趋势,只是AR减缓了SBP下降的速率,这对于预防运动后不良心血管事件具有积极意义。相同负荷运动后血压变化的幅度与受试者基础血压水平以及体能状态有关,研究发现[15,18],体能水平较高(规律运动)者以及基础血压水平较低者运动后低血压反应减轻。虽然运动后10 min时SBP在PR较AR降低,但受试者在运动中及运动后均未出现任何不适甚至晕厥症状,因此PR并未诱导更为严重的低血压反应。其原因可能包括:第一,受试者运动风险分层等级为“低危人群”且均无运动晕厥史以及自主神经和血液动力学异常;第二,本研究设计的运动方案并未引起明显的外周血管舒张反应[19-20];第三,Raine等[21]的研究发现,运动后恢复期端坐体位有利于静脉回流,因此在一定程度上对抗由于肌肉泵停止工作造成的心输出量减少。上述因素对于预防运动后低血压反应具有重要意义。

3.2 不同恢复方式对HIE后自主神经功能的影响

与血液动力学的变化相似,两种恢复方式后,HRV中LnSDNN、LnRMSSD和LnHF下降,LnLF和LF/HF比值升高,提示自主神经功能平衡(交感-迷走)呈现交感优势,随后各指标逐渐恢复。急性运动诱导自主神经功能与均衡性发生改变的确切机制尚不清楚。据报道[22],运动时肌肉代谢产物(乳酸、K+等)增加、热量蓄积体温升高以及儿茶酚胺(去甲肾上腺素、肾上腺素)分泌增多刺激肌肉化学敏感传入神经元而改变自主传出神经调节功能,造成交感神经兴奋性增加,而副交感神经再激活受到抑制。先前的研究显示[23]运动后进行AR有利于加速运动时代谢产物清除、促进机体散热、下调儿茶酚胺的作用,上述因素对心脏自主神经功能恢复具有积极作用[24]。因此我们推测HIE恢复期进行AR同样能够改善运动后自主神经功能调节。Soares等[14]的研究指出,持续有氧运动后进行AR和PR对于HF、LF的影响并无显著性差异,可能与恢复时间较短(5 min)而不足以加速代谢反应(即代谢产物清除)有关,然而持续运动后能够改善自主神经功能的最短AR时间尚无报道。在本研究中,两种恢复方式训练后整理活动的时间同样只有5 min,然而AR在运动后10 min和20 min时LnRMSSD和LnHF高于PR、LnLF和LnLF/HF比值低于PR,提示AR能够加快运动后交感活性下降以及副交感再激活的速率,即HIE恢复期采用AR能够加速自主神经功能恢复。结合前人的研究,我们推测HIE间歇期继续进行低强度运动(即AR)具有加快血流、加速骨骼肌内乳酸和H+清除并促进肌肉内pH值恢复[25]、维持肌纤维中离子平衡稳态[26]、促进散热[27]、抑制儿茶酚胺上调[28]等作用,继之通过直接或间接影响自主神经系统而产生良性效应。

4 结论与展望

以不同恢复方式进行HIE时,AR能够改善运动后的自主神经功能以及血液动力学反应。本研究结果提示存在心血管危险因素的患者(高血压、糖尿病等)运动中(如HIE)间歇期应采用AR方式进行恢复,以预防和减少心血管事件的发生。今后的研究应纳入自主神经功能异常者并采用各种影响心血管系统的刺激因素探讨AR和PR对于血液动力学和自主神经功能的作用,为制定有针对性的运动处方提供依据。

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