王增喜 李洁 王悦

1西北师范大学体育学院（兰州 730070）2甘肃警察职业学院（兰州 730046）

心肌肥大是由于心肌纤维受到病理性（如冠心病、高血压、主动脉缩窄等）或生理性（如长期规律运动训练）刺激而发生的一种结构代偿性反应，相应的分为病理性和生理性心肌肥大两种类型。病理性心肌肥大最终由于心功能失代偿而发生心力衰竭，而生理性心肌肥大时心功能正常或显著改善。心脏是人体耗氧量最大的器官，线粒体则是心肌能量产生的主要场所，通过其呼吸链的氧化磷酸化作用生成ATP为心肌细胞提供生命活动所需的能量，不同类型心肌肥大时往往伴随线粒体结构与功能的差异性改变[1]。

研究发现[2]，体力活动具有健康促进作用，且运动强度与有氧运动能力呈现剂量-反应关系，高强度运动的心脏健康效应是中等强度的2倍。然而亦有研究证实[3-7]，高强度运动可造成心肌损伤和病理性重塑，增加某些易感者心源性猝死与心肌梗塞等心血管不良事件的发生风险。因此，运动的健康效应可能存在“强度阈值”（intensity threshold），超出这一阈值则造成负面效应（适应不良）。高强度间歇训练（high intensity interval training，HIIT）是一种省时有效的运动模式，2周HIIT（3次/周）即可改善健康无训练经历受试者[8]、慢性病患者[9]甚至运动员[10]的运动能力，与传统持续中等强度训练（moderate intensity continuous training，MICT）产生相似的骨骼肌适应，然而不同运动方式对心肌的作用尚未明确。值得注意的是，多项针对HIIT和MICT的对比研究均以一次急性运动后即刻或运动结束后24～48 h进行观察[11-14]，而长期运动过程中不同阶段心脏和线粒体功能的变化鲜有关注。……