张可依 综述，干 伟 审校

(四川大学华西医院实验医学科，成都 610041)

有研究结果显示，高密度脂蛋白(HDL)升高是心血管疾病的保护性因子，但通过药物干预的方式提高HDL的水平并不能明显降低心血管疾病患者的病死率[1]，且临床上也经常出现高HDL伴发心血管疾病这种“难以解释的现象”。造成这种现象的原因可能与HDL受体、HDL颗粒大小等有关。B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)是第一个在分子水平确证并具有生理功能的HDL受体[2-3]，最早由BROWN和GOLDSTEIN等在20世纪70年代末发现。除HDL外，SR-BⅠ也可与低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)和脂蛋白a[Lp(a)]等非HDL脂蛋白结合[4-6]。SR-BⅠ的表达较为广泛，主要表达于肝脏和类固醇生成组织(如肾上腺、卵巢)，在内皮细胞、平滑肌细胞、血小板等也有表达。此外，该受体还可表达于血管壁动脉粥样硬化斑块中的巨噬细胞上[7]。本文将SR-BⅠ基因多态性与HDL代谢和冠心病发病关系的研究进展进行综述如下。

1 SR-BⅠ与细胞胆固醇转运

SR-BⅠ作为受体，其配体较为广泛，包括天然脂蛋白HDL、LDL、VLDL，修饰化(乙酰化或氧化)的脂蛋白，晚期糖基化终末产物修饰蛋白，阴离子磷脂及凋亡细胞等[5-6，8-9]。但目前大多数研究主要关注SR-BⅠ作为细胞表面HDL受体这一功能。

表达于不同部位的SR-BⅠ发挥其各自的功能，在两个阶段介导胆固醇的逆向转运。第一阶段，表达于内皮、平滑肌等细胞的SR-BⅠ将外周胆固醇转运至HDL，使圆盘状HDL变为球形，逐渐趋于成熟。第二阶段，表达于肝脏和类固醇生成细胞的SR-BⅠ介导外周胆固醇从HDL中被选择性摄取到上述两种细胞中，实现胆固醇的逆转运。……