李杰文 朱常勤 范国锋

BNP已经广泛应用于心肌梗死和充血性心力衰竭的预测。近年来, BNP在脑卒中的作用逐渐被人们所关注, 但多数研究未将小脑、脑干列入研究范围［1］。故本研究试图通过细分脑梗死部位, 监测患者血浆BNP水平, 分析脑梗死后患者血浆BNP水平与脑梗死部位的关系, 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2015年12月~2017年12月在本院神经内科住院的急性脑梗死患者120例作为研究对象。纳入标准：①所有患者均符合脑血管疾病学术会议制定的脑梗死诊断标准；②患者入院48 h内均经头颅CT及磁共振成像(MRI)证实为新发脑梗死, 并与临床症状和体征相符。排除标准：脑出血、短暂性脑缺血发作、器质性心脏病(冠心病、瓣膜性心脏病、扩张型心肌病等)、心力衰竭、心房颤动(房颤)、慢性阻塞性肺疾病、肿瘤、血液病、肾功能不全、严重肝功能不全及多部位脑梗死(≥2个)的患者。患者于发病 2 d内完成头颅MRI检查。由本科及磁共振室2名主任医师共同阅片, 根据头颅MRI显示脑梗死部位不同将患者分为丘脑基底节区脑梗死组、脑干梗死组、小脑梗死组、其他脑叶梗死组, 每组30例。四组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。见表1。

表1 四组患者一般资料比较(n, x-±s)

1. 2 方法 所有患者入院后24 h内, 于清晨空腹时抽取2 ml静脉血, 注入ED-TA试管中, 采用人脑钠素酶联免疫试剂盒, 用生物素双抗夹心ELISA测定血浆BNP的水平。比较四组患者血浆BNP水平。

1. 3 统计学方法 采用SPSS21.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差(±s)表示, 三组以上比较采用单因素方差检验, 两两比较采用S-N-K法检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

四组患者血浆BNP水平比较差异具有统计学意义(F=136.665,P＜0.05)。丘脑基底节梗死组与脑干梗死组患者血浆BNP水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)；丘脑基底节梗死组、脑干梗死组患者血浆BNP水平均高于小脑梗死组、其他脑叶梗死组, 差异具有统计学意义(P＜0.05)；小脑梗死组与其他脑叶梗死组患者血浆BNP水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)。见表2。

表2 四组患者血浆BNP水平比较( ±s, pg/ml)

表2 四组患者血浆BNP水平比较( ±s, pg/ml)

注：与丘脑基底节梗死组比较, aP＜0.05；与脑干梗死组比较, bP＜0.05

组别 例数 血BNP水平 F P丘脑基底节梗死组 30 136.10±26.30 136.665 ＜0.05脑干梗死组 30 130.33±21.05小脑梗死组 30 67.43±8.42ab其他脑叶梗死组 30 69.2±6.01ab

3 讨论

BNP由 32个氨基酸构成, 是一种肽类激素, 在人类心脏、下丘脑等多个部位合成和分泌, 有利尿、利钠、扩张血管、降压的作用［2］。国内研究表明BNP 参与了脑卒中急性期的病理生理演变, 急性脑卒中患者血浆BNP水平明显升高［3］。马松华等［4］研究发现丘脑及基底节区脑梗死患者血浆BNP水平相对较高。Chen等［5］研究发现急性脑卒中累及延髓、豆状核、尾状核及下丘脑等部位可引起血浆BNP水平增高,但目前临床并未对不同部位急性脑梗死患者BNP水平变化机制予以准确阐释, 现猜测其可能机制为：下丘脑-垂体系统是BNP的分泌部位, 脑梗死后细胞水肿会对周边脑组织产生压迫, 若梗死部位靠近下丘脑-垂体, 可引起机械性压迫,诱发BNP的分泌增多。同时急性脑梗死患者常伴有高血压,当血压升高时, 心室壁压力感受器感受压力变化, 分泌外周性BNP, 同时反馈给下丘脑和脑干释放BNP, 其通过肾素-血管紧张素系统(RAS)来调节水和电解质平衡, 舒张血管, 从而降低患者的血压水平［6］。本研究结果丘脑基底节、脑干梗死患者较其他梗死部位患者血浆BNP水平增高, 与上述结论基本一致。近年一些研究表明, 脑梗死会引发脑心综合征,丘脑下部、边缘系统、脑干网状结构等地方为自主神经系统的中枢［7］, 当脑干及丘脑下部出现梗死时, 脑组织存在缺血缺氧的情况, 从而影响自主神经系统的功能, 这样直接或间接影响支配心脏活动的高级自主神经中枢(下丘脑、脑干及边缘系统), 引发心力衰竭及各种心律失常等［8］, 因为心脏为BNP产生最多的地方, 心脏的病变会导致BNP水平增高, 这也可能是丘脑基底节、脑干梗死患者较其他梗死部位患者血浆BNP水平增高的原因。但也有部分研究认为血浆BNP水平与梗死部位无关［6,9］, 推测可能原因为血浆BNP浓度易受多种因素影响, 如心力衰竭、肾功能不全、高龄等, 研究或统计过程中未将相关因素纳入考虑范围, 未作为混杂因素剔除。

本研究表明, 在排除其他可以引起BNP升高的病因, 如心力衰竭、肾功能不全、高龄等, 在急性脑梗死患者中, 如梗死部位位于下丘脑基底节或脑干, 其血浆BNP水平明显升高, 为进一步阐明BNP的作用机制提供了一定依据。本研究中, 未考虑梗死面积对血浆BNP水平的影响, 故可能存在一定偏倚, 有待日后进一步研究。

综上所述, 急性脑梗死后患者血浆BNP水平与脑梗死部位存在较大关系。