罗素红

湖北省英山县人民医院心血管内科，湖北英山 438700

病毒性心肌炎是由亲心肌病毒引发的原发性心肌炎症，多数患者经及时治疗后可治愈，但也有部分患者可进展至慢性病毒性心肌炎甚至扩张型心肌病[1]。研究认为，病毒性心肌炎的发病机制包括病毒持续感染、免疫应答、遗传背景、氧化应激等[2]。辅助性T细胞是介导免疫应答的主要效应细胞，已有研究发现，Th1/Th2失衡参与了心肌损伤的发生发展过程[3]。有学者发现，作为一种不同于Th1、Th2的新型Th细胞，Th17与类风湿性关节炎、炎性肠病的发生密切相关[4]。此次研究即观察Th17细胞变化对病毒性心肌炎病程进展的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

在征得医院伦理委员会批准后，于2015年3月至2017年9月，选取符合1999年全国心肌炎心肌病会议制定的诊断标准[5]的173例病毒性心肌炎患者，纳入病毒性心肌炎组，并选取同期50例扩张型心肌病患者、50名健康体检者，分别纳入扩心病组、健康对照组；受试者均自愿参与此次研究并签署知情同意书。3组均排除合并感染性疾病者以及其他自身免疫性疾病者。3组受试者性别、年龄比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 检测方案

抽取受试者入组次日外周静脉血6 mL，取标本3 mL，使用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞，以Partec CyFlow Cube流式细胞仪（德国Partec公司）对其外周血Th17、Treg细胞进行检测，检测值以Th17/CD4+T、Treg/CD4+T表示；取剩余3 mL标本，使用酶联免疫吸附法（ELISA法），对其血清白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、IL-17、IL-21以及抗心肌抗体（AHA）进行检测，试剂盒均购自美国R&D公司，其中，AHA检测结果以阳性率计，在健康对照组血清为阴性对照下，酶标仪450 nm处光密度值与阴性对照标本光密度值≥21即判定为阳性[6]。……