沈书旭

(营口市中心医院医务部，辽宁 营口 115001)

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染是导致慢性胃炎及胃溃疡的主要因素，胃黏膜相关的淋巴组织癌变及胃癌的发生也与其息息相关，幽门螺杆菌已成为Ⅰ类致癌因子[1-2]。我国Hp感染率约为53%，且呈上升趋势[3]，Hp感染已严重威胁着人类的健康，目前尚未发现有效的、彻底清除Hp的方法，而且关于Hp的致病机制目前还不明确，因此深入探究Hp感染机制，揭示致病机制，对于找到有效治疗Hp感染的方法具有重要意义。

自噬是机体自我保护的免疫防御机制，参与调控机体的生长、分化、发育过程及多种疾病的发生过程，对抵抗病原体感染具有重要作用[4-5]。凋亡是受基因调控的细胞程序性死亡进程，研究发现，Hp感染阳性患者中胃黏膜细胞的凋亡率显著高于感染阴性的患者[6]。细菌感染导致的自噬与凋亡可作为宿主细胞炎症发生的触发开关，但是关于Hp感染所致胃上皮细胞自噬与凋亡的机制还不清楚，本研究通过Hp体外感染人胃上皮细胞AGS，研究了Hp感染对AGS细胞自噬与凋亡的关系，并结合NF-κB特异性抑制剂SN50探讨了可能的作用机制，以期为临床预防和治疗Hp感染提供参考依据。

1 材料与方法

1.1材料与仪器Hp菌株购自美国ATCC；人胃上皮细胞株AGS购自中国科学院上海细胞所；F12培养基、胰蛋白酶购自美国Hyclone；胎牛血清购自美国Gibico；万古霉素(K0059)、多黏菌素(P1004)、吖啶橙(BNN2017)购自美国Sigma；Beclin1、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3 ，LC3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 Associated X Protein,Bax)、p65、p-p65、β-actin单克隆抗体及辣根过氧化物酶标记的二抗均购自美国Santa Cruz；……