黎土娣、张仁丹综述，曾智桓、董吁钢审校

当前，我国心血管疾病负担日渐加重，已成为重大的公共卫生问题，其中冠心病患者约1 100万，发病率和死亡率呈持续上升态势[1]。研究显示心率增快与冠心病发病及死亡风险密切相关[2]。心率控制不佳在冠心病患者中普遍存在，与疼痛或焦虑导致的交感神经兴奋有关，亦与部分患者合并心功能不全有关[3]。心率增快使心肌耗氧增加、冠状动脉（冠脉）灌注下降，引起氧供需失衡，心绞痛症状反复发作；还促进有害自由基产生，损伤血管内皮，导致动脉粥样硬化进展；同时增加斑块破裂、血栓形成的风险，甚至诱发心原性猝死[4]。有学者认为应将冠心病患者心率控制在70次/分以下，以增加冠脉灌注，预防心绞痛发作，改善临床转归[5]。

β受体阻滞剂是冠心病药物治疗的基石，但由于该药本身对房室传导、心肌及支气管平滑肌的作用可导致心力衰竭（心衰）甚至心原性休克等不良反应的产生，限制了它的临床应用。而伊伐布雷定减慢窦性心率时对房室传导、心肌收缩、支气管平滑肌无干扰[6]，在冠心病治疗有良好的应用前景。

1 伊伐布雷定的药理学特性

心率快慢取决于窦房结细胞4期自动去极化的速度。起搏电流在该过程中率先被激活，直接影响后续离子通道的开放时间，进而影响RR间期。伊伐布雷定可选择性、特异性抑制起搏电流，在超极化激活的环核苷门控通道开放状态下从细胞内侧进入，与窦房结细胞If通道内的位点结合，特异性抑制If电流，降低去极化速度，减慢心率（图1），对心肌收缩、心室复极化及心内传导时间均无直接影响。……