裴慧，王立启，王磊，王维，毕秀萍，才晓君，苏国海，赵卓

内源性雌激素对女性绝经前心血管内环境的稳定起重要的调节作用[1]，能延缓高血压、心力衰竭和冠状动脉疾病的发展。绝经后雌激素替代疗法对心血管疾病具有保护作用[2,3]。最初研究证实，雌激素主要通过经典雌激素受体ERα和ERβ来调控基因的转录进而保护心血管系统[4，5]。随着研究的深入，G蛋白偶联受体30（GPR30）作为雌激素受体的功能被发现[6]，国际药理学联合会（IUPHAR）也将GPR30或G蛋白偶联雌激素受体1（GPER1）分类为膜雌激素受体。

GPER1参与雌激素介导的基因转录和信号通路的调节[7]。GPER1主要通过快速非基因组机制参与雌激素信号的传导，如细胞应答效应中的钙动员、激酶激活及一氧化氮产生等[8]。近年来，特异性GPER1激活剂G1（简称G1）[9]和抑制剂G15（简称G15）的合成，为其药理学和生理学的研究开辟了新途径。研究发现，G1作用于内皮细胞、血管平滑肌细胞和肾素-血管紧张素系统，产生舒张血管[10]、降低血压[11]、抗炎[12]、防止心肌再灌注损伤[13]、缓解肺动脉高压[14]等心血管保护作用。

虽然GPER1具有潜在的心血管保护作用，但其在缓解心肌细胞肥大中的作用机制仍未阐明。本研究通过串联质谱标签（TMT）蛋白质谱技术和生物信息学分析进行大数据分析，通过蛋白免疫印迹法（Western-blot）和荧光定量逆转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）技术探究其可能的调控机制。

1 材料与方法

材料与试剂： G1、G15（Cayman Chemical，美国），DMEM高糖培养基（Hyclone，美国），胎牛血清（Gibico，美国）、马血清（BI，以色列），血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、抗GPER1抗体（Abcam，美国），抗丝氨酸……