石秀锦，胡志旭，彭文星，李 骁，徐晓宇，续茜桥，林 阳（.首都医科大学附属北京安贞医院药事部，北京

100029；2.首都医科大学化学生物学与药学院临床药学系，北京 100069；3.首都医科大学附属北京世纪坛医院药剂科，北京 100038）

阿司匹林和氯吡格雷双抗治疗成为介入术后预防血栓、脑中风等缺血性心血管事件的常规方案。阿司匹林抗血小板作用机制为直接并不可逆地抑制环氧化酶1和2（COX-1和COX-2），减少前列腺素的合成，抑制血小板合成血栓素A2（TXA2），从而抑制血小板聚集。同时，阿司匹林也可抑制低浓度胶原、凝血酶、抗原-抗体复合物等所致的血小板聚集和释放反应及自发性聚集，由此发挥预防血栓的作用。但阿司匹林抵抗（aspirin resistance，AR）现象十分常见，发生率在5.5%～60%之间[1]。研究[2]表明，有AR的患者发生急性冠脉综合征和心血管缺血事件的风险会增加。AR的确切机制还不明确，但研究发现基因多态性与AR有一定关系，目前研究的基因多态性包括：血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa基因多态性、环氧合酶（COX-1）基因的多态性、血小板糖蛋白Ⅰa/Ⅱa受体基因多态性、ADP受体P2Y1基因的变化等[3-6]。若这些位点突变为失功能等位基因可使阿司匹林的疗效降低，并增加患者心血管事件的发生率[7]。本研究分析GPⅢa PLA2、PEAR1、PTGS1三个基因位点的突变情况及其与阿司匹林临床疗效的相关性，进一步探讨影响阿司匹林疗效的遗传因素，为临床制定合理的抗血小板方案提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 研究人群

回顾性收集2015年1月–2016年5月入院并进行阿司匹林基因检测的747例患者信息资料，最终筛选出138例患者。……