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急性脑梗死在神经内科中属于较为常见的一种疾病，致残率和致死率较高[1]。在急性脑梗死中极为重要的一点就是治疗梗死灶周边区的可逆性受损区域，有效抑制细胞凋亡，能在一定程度上防止缺血性病灶的扩大[2]。通过改善钾代谢以及能量代谢在一定程度上避免细胞凋亡。钾离子在体内作为重要的阳离子，对中枢神经系统发挥着极其重要的调节和代谢作用[3]。而钾离子通道作为主要的阳离子通道，能有效调节血管平滑肌舒缩活性。开放钾通道，血管舒张，血管平滑肌细胞膜超级化，增加缺血区血运[4]。相关研究显示，血浆同型半胱氨酸水平和急性脑梗死存在密切关联性[5]。本研究就血浆同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)、血钾及血清镁检测对急性复发性脑梗死病人预后的影响进行分析如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2013年7月—2014年6月收治的81例急性复发性脑梗死病人为观察组。纳入标准：①临床诊断和第六届脑血管病学术会议制定的标准相符[6]；②发病至入院时间均在24 h内；③所有病人均得到MRI和(或)CT检查而得以证实；④无恶性肿瘤者。排除标准：①严重营养不良者；②急性感染者；③肝肾功能不全者；④甲状腺功能障碍者；⑤近一个月内病人有使用过茶碱、甲氨蝶呤、左旋多巴等，及对本次研究造成影响的药物。共入选81例病人，女性37例，男性44例；年龄49岁～77岁(54.21岁±2.03岁)；有26例为丘脑梗死，36例为基底节区梗死，19例为小脑梗死。按照神经功能缺损程度(NDS)评分分为亚组：0～15分属于神经功能轻度损伤为A组(31例)；16分～30分属于神经功能中度损伤为B组(24例)；31分～40分属于神经功能重度损伤为C组(26例)。整个研究均在病人及其家属知情同意下完成，同时获得本院伦理委员会的批准与实施。另外选取同期在本院进行健康体检者81名为对照组，本次对照研究对象已获得详细检查，并将肝、肾、脑、心、内分泌代谢性等疾病者排除在外。男性43名，女性38名；年龄48岁～75岁(54.65岁±2.05岁)。

1.2 方法 对照组在体检当日上午抽取6 mL空腹静脉血，观察组在入院次日清晨抽取6 mL的空腹静脉血。取出其中3 mL将其放置在EDTA抗凝管中，在5℃室温环境中进行离心处理，将血浆分离出，使用全自动生化分析仪和相应的试剂盒检测血浆同型半胱氨酸水平。另外离心处理将剩余的3 mL空腹静脉血，3 000 r/min，离心半径28 mm，分离血清后，放置在-50 ℃低温箱中待测，使用全自动生化分析仪检测血钾水平。使用Calmagite染色比色法检测镁离子浓度，通过Beckman Synchron CX9仪器予以完成。观察组在治疗15 d后再次进行复查。

1.3 观察指标 观察两组Hcy、血钾、血清镁水平，分析入院次日和治疗后15 d Hcy、血钾、血清镁水平变化情况，分析神经功能轻度、中度、重度损伤程度和Hcy、血钾、血清镁水平关系。

2 结 果

2.1 观察组与对照组Hcy、血钾、血清镁水平比较 在入院次日，观察组Hcy水平显著高于对照组(P<0.05)，血钾、血清镁水平显著低于对照组(P<0.05)，经治疗后15 d，观察组的Hcy水平有所降低，明显低于入院次日的水平(P<0.05)，但依然高于对照组(P<0.05)，血钾、血清镁水平有所升高，明显高于入院次日的水平(P<0.05)，但依然低于对照组(P<0.05)。详见表1。

表1 两组研究对象Hcy、血钾、血清镁水平比较(±s)

2.2 不同神经功能缺损程度亚组间Hcy、血钾、血清镁水平比较 A组的Hcy水平显著低于B组、C组，B组的Hcy水平显著低于C组，A组的血钾、血清镁水平水平显著高于B组、C组，B组的血钾、血清镁水平显著高于C组，差异均有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

表2 不同神经功能缺损程度亚组间Hcy、血钾、血清镁水平比较(±s)

3 讨 论

Hcy是蛋氨酸去甲基后形成的含硫氨基酸，在半胱氨酸和蛋氨酸循环过程中作为中间产物，由于Hcy在心脑血管疾病中可作为一个独立的危险因素，已逐渐受到临床重视[7]。出现高Hcy血症与多种因素有关，主要包括以下几方面：①在营养因素中，叶酸、VitB6、VitB12等和蛋氨酸密切有关的辅助因子缺乏而致。②在遗传因素中和Hcy代谢相关酶的缺陷或基因突变，胱硫醚- β- 合成酶、N5、N10- 亚甲基四氢叶酸还原酶等基因突变，会降低酶活性水平，进而降低蛋氨酸水平[8- 9]。③Hcy会使得纤维蛋白以及脂蛋白的亲和力有所提高，对纤维蛋白和纤溶酶原之间的结合能发挥阻碍性作用，一旦Hcy水平升高，会加大中风的危险性。④浓茶、咖啡、风湿性关节炎、吸烟等因素均会导致Hcy水平升高。⑤利尿药、抗癫痫药等药物也会升高Hcy水平。除此之外，Hcy血浆浓度的上升还可能和慢性肾功能不全有关，Hcy会使得血小板在血液中的黏附性增加，对脑血管内皮细胞发挥毒性作用，给脂质代谢造成影响，血管平滑肌增殖，不利于纤溶和机体凝血之间平衡的维持等，导致受损的血管内皮细胞部位具有大量的血小板聚集在此，血栓形成，进而发生栓塞和动脉硬化，加大脑梗死的风险性[10- 12]。曾有研究者通过高Hcy大鼠模型发现，明显损伤了内皮依赖性血管的舒张功能，也相应地降低了血浆一氧化氮水平，提示Hcy自身的氧化应激会对一氧化氮含量以及内皮细胞活性造成影响，Hcy导致血管内皮细胞出现功能障碍，对血管平滑肌细胞造成刺激性影响，进而形成粥样硬化斑块等均会引发脑梗死[13]。

本研究通过对急性复发性脑梗死病人治疗前后以及健康人群的Hcy水平分析发现，脑梗死病人在治疗前Hcy水平明显高于健康人群，治疗后15 d，尽管脑梗死病人的Hcy水平有所降低，但依然比健康人群高，提示脑梗死和Hcy水平的升高密切相关，Hcy在脑梗死中作为非常重要的危险因素，并且预示着脑梗死病情的严重程度，本次研究中发现在神经功能轻度损伤的脑梗死病人中，其Hcy水平明显低于神经功能中度损伤和重度损伤脑梗死病人，也从中证实了Hcy和急性复发性脑梗死的疾病发展程度以及预后存在密切的关联性。

钾作为人体所必须的离子，对体内各种能量代谢以及酶系统能发挥激活与催化的作用。钾通道开放，会出现血管平滑肌胞膜超极化，关闭电压门控钙通道，降低钙离子在胞内中的浓度，最终出现血管舒张，在正常生理状态下，钾离子在细胞内外中的浓度保持在这一定的动态平衡状态[14]。本次研究结果表明，在急性复发性脑梗死病人中，血钾浓度明显降低，特别是神经功能重度损伤脑梗死病人的血钾浓度降低得更为显著，究其原因可能是因为中枢抑制中的突触后抑制仅会对氯离子和钾离子发挥通透性，过多地在细胞外液中的钾离子和在细胞内的氢离子发生交换，会降低钾离子在细胞外液中的含量，除此之外，脑梗死时会破坏血脑屏障，血浆蛋白以及电解质血液成分经血液压力作用，通过开放的血脑屏障流入脑组织，进而减少钾离子在细胞外液中的含量。血清镁离子浓度降低的原因可能和下列因素有关，急性脑梗死所导致的应激反应会增加儿茶酚胺在体内的含量，但儿茶酚胺会对体内游离脂肪酸水平的升高发挥促进作用，游离脂肪酸会促使镁离子形成脂肪酸皂，进而降低血清镁离子水平[15]。在控制钙流入、结合、重新分布以及含量中细胞外镁发挥着极其重要的作用。本研究发现，在急性复发性脑梗死病人中，血清镁浓度明显降低，特别是神经功能重度损伤脑梗死病人的血清镁浓度降低得更为显著，进一步得出糖脂代谢紊乱、脂质、动脉硬化、高血压等卒中危险因素相关的疾病和低镁存在密切关联性，在脑梗死病人中镁在血清中的水平较低可能是原发和继发脑梗死共同作用的结果。

通过对Hcy、血钾及血清镁联合检测，三种物质和急性复发性脑梗死疾病严重程度以及预后存在密切的关联性，临床中可通过对Hcy、血钾及血清镁水平的调整，改善血管功能，在预防及治疗脑梗死中均能发挥积极的作用，有利于病人预后的改善。

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