李玉龙，周建芳

肝脏是糖代谢的重要器官，慢性肝脏损伤往往影响正常糖代谢，甚至出现糖耐量减退或糖尿病，肝源性糖尿病是由于肝脏微循环障碍和肝脏实质性损害引起糖代谢异常所产生的糖尿病，临床表现以高血糖及葡萄糖耐量减低为特征，其发生机制、临床表现及治疗均不同于原发性糖尿病。本文回顾性分析2010年1月至2017年12月宁波市奉化区人民医院收治的82例肝源性糖尿病患者，为临床治疗提供参考，现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 收集 444例慢性乙型肝炎患者，合并有肝源性糖尿病82例，82例中男49例，女33例；年龄30～63岁，平均（48±8）岁；肝病病程3～10年；有嗜好酒者32例；慢性肝炎轻度18例，中度26例，重度14例，肝炎后肝硬化24例。临床表现：有慢性肝病的一般表现，如食欲不振、乏力及尿黄等，10例患者有较明显的糖尿病症状，如多饮、多尿及消瘦等，但多数无明显食欲亢进（可能与肝病有关），治疗前空腹血糖为7.80～25.84 mmol/L。病毒性肝炎诊断标准按中华医学会2005年慢性乙型肝炎（乙肝）防治指南制定标准[1]。肝源性糖尿病诊断标准：（1）糖尿病发病前有肝病史；（2）无糖尿病既往史和家族史；（3）有明确肝功能损害及肝功能障碍临床表现、生化检查或组织学证据；（4）符合WHO制定的糖尿病诊断标准[2]；（5）血糖和糖耐量的好转或恶化与肝功能的改变呈一致性。排除利尿剂、糖皮质激素、降压药及避孕药等药物引起的糖代谢紊乱[2]。

1.2 实验室检查与辅助检查 患者入院后常规检查空腹及餐后2 h血糖，分为轻、中、重度血糖升高。……