黄 健，姜小凡，叶莉斯 综述,林冬静，田洪艳审校

(吉林医药学院:1.2015级临床教改班,2.2016级临床教改班,3.组胚教研室,吉林 吉林 132013)

线粒体在细胞内表现为一个高度动态的细胞器，通过不断地分裂与融合来保持线粒体稳态，即线粒体动力学。线粒体与线粒体互相紧密连接，呈网状，称为线粒体网[1]。线粒体不只是细胞内的主要产能细胞器，还能调节活性氧的生成,自由基的产生,通过细胞氧化应激引起外周组织胰岛素抵抗[2]。

1 线粒体动力学分子机制

1.1 线粒体融合

首先，相邻2个线粒体找到融合的最佳位点，然后进行外膜融合，这依赖位于线粒体外膜上的线粒体外膜融合蛋白1(Mitochondria 1，Mfn1)和Mfn2。由于Mfn1/2位于线粒体外膜，跨膜区面向胞质，Mfn2上疏水区2(hydrophobic region 2，HR2)介导相邻2个线粒体外膜上的Mfn1/2相互连接形成同源二聚体和异源二聚体，Mfn1/2上的GTP 酶结构域调整HR2的结构，最终使线粒体的外膜融合。值得注意的是Mfn1的GTP酶水解活性远大于Mfn2，是否提示Mfn1的融合功能强于Mfn2。位于线粒体内膜的视神经萎缩蛋白(optic atrophy 1，OPA1)则参与了线粒体内膜的融合、线粒体嵴的形成和线粒体的能量代谢，并且OPA1在线粒体融合的作用中依赖Mfn1，Mfn2依赖OPA1[3]。

1.2 线粒体分裂

首先线粒体外膜分子线粒体分裂蛋白1(mitofission 1，Fis1)上的TRP介导胞浆中动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1，Drp1)转位至线粒体外膜，Drp1在线粒体分裂位点聚集形成“套锁”结构后与Fis1结合并形成复合体，并通过水解GTP改变分子间的距离或角度，逐渐压缩直至线粒体断裂，产生两个独立的线粒体[4]。当线粒体分裂完成后Drp1磷酸化脱落至胞质中。……