罗明华

糖尿病是受遗传、微生物感染和免疫功能紊乱的影响而发病,患者血液中胰岛素不足,胰岛功能失常,导致了患者的血糖水平过高［1］。临床中患者除了高血糖状态,还会有多饮、多尿、多食等症状,体重下降,患者其他脏器也会受到损伤 ,导致衰竭症状［2］。IgA 肾病 (Ig Anephropathy)是系膜增生和弥漫的免疫性肾小球疾病,患者血尿是主要症状,存在蛋白尿和肾功能损伤症状,该疾病属于进展性疾病,是终末期肾病常见病因之一［3,4］。本文探讨糖尿病肾病合并IgA肾病的临床病理特征及预后效果,现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2014年5月～2015年5月本院收治的50例糖尿病肾病合并IgA肾病患者作为观察组,患者男30例,女20例；年龄最小30岁,最大78岁,平均年龄(45.8±12.8)岁。同期另选取50例糖尿病肾病未合并IgA肾病患者作为对照组,患者男28例,女22例；年龄最小32岁,最大75岁,平均年龄(44.5±14.5)岁。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1. 2 诊断标准 经病理诊断,糖尿病肾病合并IgA肾病患者通过免疫荧光和电镜可观察到肾小球系膜区有免疫复合物沉积,且尿沉渣红细胞计数≥10万/ml。肾活检标本的病理评分符合Tervaet［5］。糖尿病肾病未合并IgA肾病患者经检查可观察到肾小球系膜、基膜增厚,伴有结节性硬化、透明滴、纤维蛋白帽,不合并其他非糖尿病肾病。

1. 3 方法 两组患者均采用对症治疗,使用胰岛素合并血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)治疗,降低血压及蛋白尿。还可加入低分子肝素治疗,控制血糖、血压。

1. 4 观察指标 观察比较两组临床病理特征(尿蛋白定量、肾小球病变发生率、视网膜病变发生率、高血压发生率)及预后效果(生存情况)。

1. 5 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 病理特征 观察组患者平均尿蛋白定量为(0.81±0.05)g/24 h,对照组患者平均尿蛋白定量为 (0.52±0.06)g/24 h,比较差异具有统计学意义(P＜0.05)。观察组患者肾小球病变发生率为68%(34/50),视网膜病变发生率为56%(28/50),高血压发生率为66%(33/50)；对照组患者肾小球病变发生率为48%(24/50),视网膜病变发生率为36%(18/50),高血压发生率为46%(23/50)。观察组患者肾小球病变发生率、视网膜病变发生率、高血压发生率均高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。

2. 2 预后效果 经治疗后,观察组患者生存率为98%(49/50),对照组患者生存率为94%(47/50),比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

3 讨论

糖尿病是常见的全球性疾病,属于高发疾病,是肿瘤和心血管疾病之后的第三大疾病,患者会有多种并发症出现,对患者的生命安全产生了极大威胁。根据研究显示,＞90%的糖尿病患者均是2型糖尿病［6］。2型糖尿病是因为遗传和环境所引起的慢性高血糖症状代谢疾病,患者还会有心脏、肾脏、血管等多种器官损伤,逐渐衰竭。

IgA肾病是一种以系膜增生及系膜区明显弥漫的IgA沉淀为特征,同时具有共同免疫病理特征的肾小球疾病。患者临床表现较多,而血尿是比较普遍的一种,患者还会有蛋白尿和肾功能损伤［7-9］。随着病情发展,该疾病是我国终末期肾病的主要原因,在原发性肾小球疾病中38%～49%患者均是因为IgA肾病所致,而且该数据呈不断增长趋势。蛋白尿是糖尿病发展到糖尿病肾病的重要标志,当蛋白尿持续＞200 μg/min,心血管损伤、肾小球滤过率也会明显下降［10-15］。此时,需要及时对患者进行肾脏干预治疗,防止肾功能迅速恶化。研究表明［16-19］,高血糖、免疫炎症等均会使肾小球的血流动力学出现紊乱,从而导致肾脏功能出现病变。在临床上可变现为糖尿病肾病。

本研究结果显示,观察组患者肾小球病变发生率为68%(34/50),视网膜病变发生率为56%(28/50),高血压发生率为66%(33/50)；对照组患者肾小球病变发生率为48%(24/50),视网膜病变发生率为36%(18/50),高血压发生率为46%(23/50)。观察组患者肾小球病变发生率、视网膜病变发生率、高血压发生率均高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。经治疗后,观察组患者生存率为98%(49/50),对照组患者生存率为94%(47/50),比较差异无统计学意义 (P＞0.05)。

总之,糖尿病肾病合并IgA肾病与糖尿病肾病未合并IgA糖尿病肾病患者的临床病理特点具有一定相似性,也存在差异性。