段鹏羽 孙备 王刚 曹成亮

急性胰腺炎(AP)时胰腺局部炎症可严重损伤散布在胰腺组织中的胰岛α细胞、β细胞，使胰高血糖素分泌增加和胰岛素分泌减少，最终引起机体血糖升高，称之为胰源性糖尿病。近年研究表明，糖尿病本身亦是导致AP发病的危险因素之一。AP与糖尿病都是复杂的全身多系统功能紊乱性疾病，糖尿病与AP相辅相成，胰腺炎症可加重糖尿病，而糖尿病亦可加重胰腺感染程度，且感染与血糖升高可互为因果。机体血糖升高与重症AP(SAP)发病密切相关，并且是其预后不良的危险因素之一[1]。2型糖尿病患者与非糖尿病患者相比，AP发病率显著增高，普通人群中AP的发病率是30.1/100000人年，而糖尿病患者中AP的发病率是54.0/100000人年[2-7]。本文就糖尿病在AP病程演进中作用的最新研究做一综述。

一、发病机制

1．高脂血症：糖尿病患者机体长期处于高血糖和胰岛素不足或胰岛素抵抗等状态下，胰岛素的生物调节作用发生障碍，导致脂质代谢紊乱，可出现高脂血症，尤其酮症酸中毒者血脂升高更为明显。约20%～90%糖尿病患者伴有高脂血症[8]。1型糖尿病患者体内胰岛素缺乏，从而引发脂肪组织的酯酶活性降低，三酰甘油(TG)清除障碍，高密度脂蛋白(HDL)代谢活性加快，最终产生高TG和低HDL的情况。2型糖尿病患者本身体内胰岛素水平较高、脂肪合成较多，可产生内源性高TG血症和高胆固醇血症。内源性高TG血症会明显加重AP病理损伤程度，Mössner等[9]在大鼠胰腺腺泡细胞培养液中加入脂肪酸，结果显示腺泡细胞受到的损伤程度与脂肪酸的作用时间和浓度呈显著正相关。……