周莉莉 骆璇

临床研究

不同通气模式对DeBakeyⅠ型主动脉夹层手术体外循环后气道压力和动脉血气的影响

周莉莉 骆璇

目的 探讨容量控制通气（VCV）和压力控制通气（PCV）对DeBakeyⅠ型主动脉夹层手术体外循环（CPB）后气道压力和动脉血气的影响。方法 60例全麻下行DeBakeyⅠ型主动脉夹层手术的患者随机分为2组（A组和B组，每组30例）。所有患者麻醉诱导气管插管后均采用传统的VCV模式。CPB后A组继续采用VCV模式，30 min后转换为PCV模式；B组则先采用PCV模式，30 min后转换为VCV模式。分别在每种通气模式结束后行动脉血气分析，同时记录气道压力、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压（PaO2）及动脉血氧饱和度（SaO2）。结果 与CPB前VCV模式相比，CPB后VCV和PCV模式下PaO2下降［（179.4±100.4）mm Hg 比（235.7±121.2）mm Hg］，平均气道压（Pmean）［（10.4±2.2）cm H2O 比（8.7±1.8）cm H2O］和气道峰压（Ppeak）［（20.2±3.6）cm H2O 比（18.3±3.0）cm H2O］升高（P＜0.05）；与 CPB 后 VCV 模式相比，CPB 后PCV模式下Pmean［（8.7±1.8）cm H2O］和Ppeak［（18.3±3.0）cm H2O］降低（P＜0.05），而PaO2［（235.7±121.2）mm Hg］升高（P＜0.05）；与CPB前VCV模式相比，CPB后VCV和 PCV模式下PaCO2、SaO2均无统计学差异（P＞0.05）。结论 DeBakeyⅠ型主动脉夹层手术CPB后，与VCV模式相比，PCV模式下能提高氧合作用，且气道压力低，可防止加重气道损伤。

体外循环； 容量控制通气； 压力控制通气； 动脉血气； 气道压力

主动脉夹层发病率逐年增高，而目前其最主要的治疗方法是手术。其中DeBakeyⅠ型主动脉夹层的手术时间较长、涉及范围较大，故体外循环深低温技术是必不可少的重要环节[1]。体外循环（cardiopulmonary bypass，CPB）肺损伤是心脏大血管术后常见的并发症，并一直困扰着临床医生，尤其主动脉夹层术后低氧血症发病率较高。因此，在CPB肺保护的基础上如何防止进一步加重DeBakeyⅠ型主动脉夹层手术CPB后肺损伤，改善术后低氧血症是值得研究的问题。本研究旨在探讨不同通气模式对DeBakeyⅠ型主动脉夹层手术体外循环后气道压力和动脉血气的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 60例DeBakeyⅠ型主动脉夹层患者在全身麻醉深低温停循环+选择性脑灌注技术下行升主动脉及全弓替换+支撑型人工血管“象鼻”手术，或主动脉根部替换（Bentall术）及全弓替换+支撑型人工血管“象鼻”手术，完全随机分为2组，每组30例。术前均经过心脏彩超、主动脉CT血管成像或MRI明确诊断，其中马凡综合征6例，合并高血压43例，出血致急性心包填塞5例，伴发室颤3例，心包积液18例，主动脉瓣关闭不全20例，二尖瓣关闭不全2例。术前ASA分级Ⅲ级10例、Ⅳ级45例、Ⅴ级5例。既往有慢性肾功能不全、慢性心功能不全、慢性肺部疾病者排除。所有患者均无麻醉前用药，患者及家属均签署书面同意书。

1.2 麻醉方法及呼吸管理 入室后给患者开放上肢静脉通路，行心电图和脉搏氧饱和度监测，同时行左桡动脉穿刺并进行第一次动脉血气分析，持续监测有创血压，面罩吸氧。麻醉诱导：静脉注射地塞米松0.1 mg/kg，咪达唑仑0.1 mg/kg，依托咪酯0.1~0.3 mg/kg，芬太尼 10.0 μg/kg，维库溴铵 0.1 mg/kg，气管插管后接麻醉机，均采用VCV模式［潮气量6 ml/kg，呼吸频率12~18次/min，氧气流量1.5~2.0 L/min，吸呼比 1∶2，呼吸终末正压 5~10 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）］，术中维持呼气末二氧化碳分压 35~45 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。然后均行右侧颈内静脉和左侧股动脉穿刺测压，术中采用静-吸复合麻醉维持，监测上、下肢有创血压、肛温、鼻咽温、尿量、动脉血气等，并尽可能调整在正常范围内。体外循环前后监测凝血功能，及时合理选用血制品并使用自体血细胞回输技术。

CPB期间肺通气中止，PEEP为10 cm H2O。CPB后A组继续采用CPB前设定的VCV模式，30 min后转换为PCV模式（吸气压调整至潮气量等于6 ml/kg的压力值）；B组则先采用PCV模式，30 min后转换为VCV模式。

1.3 观察指标 术中麻醉机和监护仪连续监测，分别在CPB前VCV时、CPB后VCV和PCV后30 min行动脉血气分析，同时记录气道峰压（Ppeak）、平均气道压（Pmean）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压（PaO2）及动脉血氧饱和度（SaO2）。

1.4 统计学方法 应用SPSS 17.0软件包进行统计学分析。计量资料用±s表示，用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

与CPB前VCV模式相比，CPB后VCV和PCV模式下 PaO2下降，Pmean和 Ppeak升高（P＜0.05）；与CPB后VCV模式相比，CPB后PCV模式下Pmean和Ppeak降低（P＜0.05），而 PaO2升高（P＜0.05）；与 CPB前VCV模式相比，CPB后VCV和PCV模式下Pa－CO2、SaO2均无统计学差异（P＞0.05）。见表1。

表1 CPB前后不同通气模式下各指标监测结果比较（±s）

表1 CPB前后不同通气模式下各指标监测结果比较（±s）

注：Ppeak：气道峰压；Pmean：平均气道压；PaCO2：动脉血二氧化碳分压；PaO2：动脉血氧分压；SaO2：动脉血氧饱和度。与CPB前VCV比较，aP＜0.05；与CPB后VCV 比较，bP＜0.05

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3 讨论

心脏直视手术后常见的并发症肺损伤[2－5]可致术后呼吸功能不全，重者甚或引起呼吸窘迫综合征，虽然仅有0.5%~1.7%的发生率，但相关病死率却高达50%~90%，特别是在主动脉夹层手术中表现尤为明显。既往有报道称，Stanford A型主动脉夹层患者的术前低氧血症发生率高达78.49%，术后低氧血症的发生率为49.5%[6]。也有研究证实，DeBakeyⅠ、Ⅱ型主动脉夹层患者术后低氧血症的发生率显著高于Ⅲ型[7]。因此减轻心脏手术过程中的肺损伤程度从而改善呼吸功能，一直是研究的热点。而且围手术期是使用VCV通气模式还是PCV模式才能更好促进氧合并减少肺损伤，目前研究仍有较大争议。

本研究旨在探讨VCV和PCV模式对既需要CBP而且手术时间又长的DeBakeyⅠ型主动脉夹层手术体外循环后患者的气道压力和动脉血气的影响，发现与CPB前VCV模式相比，CPB后VCV和PCV模式下PaO2均下降，Pmean和Ppeak均升高。这一结论与目前的研究观点类似。几乎所有CPB患者术后均有不同程度的肺损害、肺功能减退，轻者症状仅有一过性，重者可能发展为呼吸窘迫（ARDS）甚至急性呼吸功能衰竭。造成术后肺损伤出现低氧血症的主要原因之一是体外循环期间肺部生理环境的改变。还有研究表明，Stanford A型主动脉夹层手术长时间的开胸操作、深低温、体外循环，都是造成肺损伤和低氧血症的重要原因[8]。而且手术时间与低氧血症是独立相关的[7]，说明长时间的手术本身对患者肺部就有极大的创伤，从而引起一系列的级联反应，包括大量炎性介质的释放、凝血因子的激活，导致凝血、纤溶系统紊乱，然后引发肺间质内炎症细胞趋化、黏附，肺毛细血管内皮损伤，最后导致气体交换障碍，甚至出现ARDS。

本研究的另一结论是，与CPB后VCV模式相比，CPB后PCV模式下Pmean和Ppeak降低，而PaO2升高。支持这一结论的依据是当保持潮气量相同时，PCV与VCV的不同就在于气流模式和峰流速。与恒定流速比较，由加速流量波形输送相等容量产生较高PIP吸气峰压，而减速流量波形降低吸气峰压。PCV的减速气流在吸气初期气体流速较高，随着肺泡内压力的上升，气流呈指数递减，至吸气末期，肺泡压与气道内压达到平衡，气流停止，从而使气道压不会超出预设水平，防止局部肺泡的过度充气以及过高的肺泡压。Johnson等[9]和Burchardi等[10]的研究证实，肺泡过度膨胀可引起肺损伤，比较常见的通气相关性肺损伤（VILI）的原因也包括容量伤和气压伤[11]，而且VILI是逐渐发展术后肺部并发症的独立危险因素[12]。近年来也有在急性肺损伤中应用PCV，结果示，与通常的呼吸模式相比可增加PaO2，改善组织氧合[13,14]，与本研究结果相似。与此相反，目前临床最为常用的机械通气模式VCV是通过在吸气相时逐渐增加气流量和气道压力使小气道开放以获得通气，因此会使顺应性低的小气道不能获得有效的通气 （顺应性低的小气道才开放而呼吸机已转为呼气相），造成肺内分流增加，通气/血流比例失调。此外，VCV模式还容易造成患者过高的气道压，从而引起肺损伤。尽管如此，在一项前瞻性研究中发现，ARDS患者使用VCV与PCV通气比较，两组气压伤发生率并无统计学差异[15]。支持术中使用VCV的理由是在使用过程中只要限制平台压＜30 cm H2O，仍可降低肺损伤发生率[16]。

综上所述，从本研究有限的病例数来看，De－BakeyⅠ型主动脉夹层手术CPB后，与VCV模式相比，PCV模式下能提高氧合作用，且气道压力低，可防止加重气道损伤。

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Effect of different ventilation modes on the airway pressure and arterial blood gas after cardiopulmonary bypass of DeBakey typeⅠaortic dissection surgery

ZHOU Li-li，LUO Xuan.Department of Anesthesiology，Nanjing Drum Tower Hospital，the Affiliated Hospital of Nanjing University Medical School，Nanjing 210008，China

LUO Xuan，E-mail：20471131@qq.com

ObjectiveTo investigate the effect of volume controlled ventilation（VCV）and pressure controlled ventilation（PCV）on the airway pressure and arterial blood gas after cardiopulmonary bypass of DeBakey typeⅠaortic dissection surgery.Methods60 cases of patients undergoing DeBakey typeⅠaortic dissection surgery were randomly divided into 2 groups（Group A and group B，30 cases in each group）.All of the patients after anesthesia induction of endotracheal intubation adopt traditional VCV.After cardiopulmonary bypass，group A continued to undergoing VCV for 30 minutes followed by PCV for a similar duration，and group B underwent PCV initially for 30 minutes followed by VCV for a similar duration.Arterial blood glass and airway pressure were obtained at the end of each ventilation mode.Artery partial pressure of carbon dioxid（PaCO2），artery partial pressure of oxygenation （PaO2） and artery oxygen saturation （SaO2） were recorded.ResultsCompared with VCV before CPB，PaO2was descended［（179.4±100.4）mm Hg vs（235.7±121.2）mm Hg］，mean airway pressure（Pmean）［（10.4±2.2）cm H2O vs （8.7±1.8）cm H2O］and peak airway pressure（Ppeak）［（20.2±3.6）cm H2O vs （18.3±3.0）cm H2O］were ascended by VCV and PCV after CPB（P＜0.05）； compared with VCV after CPB，Pmean（8.7±1.8）cm H2O and Ppeak（18.3±3.0）cm H2O were descended by PCV after CPB（P＜0.05），and PaO2（235.7±121.2）mm Hg was ascended（P＜0.05）；compared with VCV before CPB，PaCO2，SaO2showed no significant differences by VCV and PCV after CPB（P＞0.05）.ConclusionCompared with VCV after cardiopulmonary bypass of DeBakey type Ⅰ aortic dissection surgery，PCV is able to improve oxygenation and decrease lower airway pressure，so it can prevent aggravate airway injury.

Cardiopulmonary bypass； Pressure controlled ventilation； Volume controlled ventilation；Arterial blood glass；Airway pressure

210008 江苏省南京市，南京大学医学院附属南京鼓楼医院麻醉科

骆璇，E-mail：20471131@qq.com

10.3969/j.issn.1672－5301.2017.12.017

R654.2

A

1672-5301（2017）12-1116-04

2017-07-23）