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急性心肌梗死患者超敏C反应蛋白检测的临床意义

2018-01-09韦荣新贺宗岳李虹

中国心血管病研究 2017年12期
关键词:阳性率心肌梗死急性

韦荣新 贺宗岳 李虹

临床研究

急性心肌梗死患者超敏C反应蛋白检测的临床意义

韦荣新 贺宗岳 李虹

目的 探讨检测超敏C反应蛋白水平对急性心肌梗死患者早期诊断的临床意义。方法 选取我院于2015年8月至2016年8月期间收治的急性心肌梗死患者26例作为本研究的试验组,选取同期在我院进行常规健康体检的26名正常体检者作为对照组,分别对两组对象进行血清CK-MB、cTnI及hs-CRP水平检测,比较其差异、阳性率,以及试验组患者在不同时间三种指标水平的变化。结果 在试验组患者出现胸痛6 h时检测,CK-MB、cTnI及hs-CRP水平均明显高于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.01);试验组患者的CK-MB阳性率为65.38%,cTnI阳性率为61.54%,hs-CRP阳性率为92.31%,均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);同时试验组患者的hs-CRP阳性率明显高于CK-MB及cTnI的阳性率,差异具有统计学意义(χ2=5.6497,P<0.05;χ2=6.9333,P<0.01)。试验组患者在出现胸痛 6 h 后,CK-MB、cTnI及 hs-CRP水平均逐渐上升,CK-MB及cTnI水平在24 h时达到最高,之后逐渐降低;hs-CRP水平在72 h时达到最高,之后逐渐降低。结论 超敏C反应蛋白水平与急性心肌梗死发生具有一定相关性,检测超敏C反应蛋白水平对急性心肌梗死患者的早期诊断具有重要的临床意义。

急性心肌梗死; 超敏C反应蛋白; 早期诊断; 临床意义

急性心肌梗死(AMI)是一种常见疾病,发病机制是由于各种因素引起心肌细胞出现血供紧张,造成心肌组织出现局部缺氧继而发生坏死,主要的临床症状表现为动脉粥样硬化及学流动力学改变[1]。随着我国经济的快速发展,生活节奏的不断加快,近年来我国AMI的发病率明显上升,而有大部分的AMI会出现不同程度的并发症,甚至造成患者身体残疾,降低患者的生活质量[2]。因此,找到一种敏感而又有效的AMI检测方法,对AMI的早期诊断有重要意义,同时可据此采取积极的预防措施,从根本上降低AMI的发生率,从而降低死亡率[3]。临床中通常将血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平作为检测急性心肌梗死的传统指标,但其在临床实践中具有局限性,因而限制了其广泛应用。超敏C反应蛋白(hs-CRP)作为一种炎症因子,检测其水平的变化,在冠心病患者的临床早期诊断中具有重要的应用价值。本研究通过检测急性心肌梗死患者的hs-CRP水平,旨在了解hs-CRP水平与急性心肌梗死的相关性,现详细报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2015年8月至2016年8月期间收治的急性心肌梗死患者26例作为本研究的试验组,所有患者在入院后立即进行心电图及彩色多普勒超声等常规检查,均符合急性心肌梗死的临床诊断标准[4]。患者表现出急性心肌梗死的临床症状:出现急性胸部剧烈疼痛,并伴有心律失常,或者肺部湿啰音;心电图结果出现明显Q波或ST段异常;心脏彩超结果显示规律性的活动异常;造影结果显示出现冠状动脉阻塞。排除标准:患有严重心、脑、肾、肝等重要脏器功能障碍或者病变的患者;有感染病史的患者;合并糖尿病、免疫系统疾病等患者;肿瘤患者[5]。选取符合标准的共计26例患者,其中男性 15例、女性 11例,年龄 53~77(61.3±5.4)岁。选取同期在我院进行常规健康体检的26名正常体检者作为对照组,其中男性14例、女性12 例,年龄 54~78(60.8±5.7)岁。两组研究对象在年龄、性别等一般临床资料方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 在患者出现胸痛症状的6 h、24 h、72 h、7 d、14 d时采取空腹静脉血,进行CK-MB、cTnI和hs-CRP水平检测。采用速率法检测CK-MB水平,酶联荧光分析法检测cTnI水平,胶乳凝集反应法检测hs-CRP水平。

1.3 阳性率的判定[6]CK-MB>24 μg/L,cTnI>1.0 μg/L,hs-CRP>3 mg/L。

1.4 统计学方法 采用SPSS 18.0进行统计学分析。计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组对象CK-MB、cTnI与hs-CRP水平的比较 在试验组患者出现胸痛6 h时检测三种指标,试验组患者的CK-MB、cTnI及hs-CRP水平均明显高于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.01),见表1。

表1 两组对象CK-MB、cTnI和hs-CRP水平的比较(±s)

表1 两组对象CK-MB、cTnI和hs-CRP水平的比较(±s)

注:CK-MB:肌酸激酶同工酶;cTnI;心肌肌钙蛋白 I;hs-CRP:高敏 C 反应蛋白

组别例数CK-MB(μg/L)cTnI(μg/L)hs-CRP(mg/L)对照组 26 10.61±1.95 0.13±0.06 0.68±0.14试验组 26 27.83±2.72 2.47±0.85 2.21±0.34 t值 26.2357 14.0025 21.2173 P值 <0.01 <0.01 <0.01

2.2 两组对象CK-MB、cTnI及hs-CRP指标阳性率比较 试验组患者的CK-MB阳性率为65.38%,cTnI阳性率为61.54%,hs-CRP阳性率为92.31%,均显著高于对照组的阳性率,差异具有统计学意义(P<0.01);同时试验组患者的hs-CRP阳性率明显高于CK-MB及cTnI指标的阳性率,差异具有统计学意义(χ2=5.6497,P<0.05;χ2=6.9333,P<0.01)。见表2。

表2 两组对象CK-MB、cTnI与hs-CRP阳性率的比较[例数及百分率(%)]

2.3 试验组患者不同时间CK-MB、cTnI及hs-CRP水平的比较 试验组患者在出现胸痛6 h后,CK-MB、cTnI与hs-CRP水平均逐渐上升。CK-MB和cTnI水平在24 h时达到最高,之后逐渐降低;hs-CRP水平在72 h时达到最高,之后逐渐降低。见表3。

表3 试验组患者不同时间CK-MB、cTnI及hs-CRP 水平的变化(±s)

表3 试验组患者不同时间CK-MB、cTnI及hs-CRP 水平的变化(±s)

注:CK-MB:肌酸激酶同工酶;cTnI;心肌肌钙蛋白 I;hs-CRP:高敏 C 反应蛋白

时间CK-MB(μg/L)cTnI(μg/L)hs-CRP(mg/L)6 h 27.83±2.74 2.47±0.85 2.21±0.34 24 h 47.33±5.87 10.32±2.89 7.72±1.47 72 h 33.54±4.10 8.38±1.95 11.76±2.08 7 d 19.93±2.11 4.86±1.13 10.15±1.85 14 d 12.80±1.80 0.25±0.09 6.07±1.34

3 讨论

已有研究证实,大部分急性心肌梗死的发生是由动脉粥样斑块破裂造成的,从而引发心血管出血或血栓发生,导致血管管腔出现闭塞[7]。急性心肌梗死的发生会造成心肌细胞出现不同程度的损伤,并导致心肌细胞的膜结构受到破坏,影响其结构的完整性,使细胞膜的渗透性增加,从而导致心肌细胞内的部分化学因子外渗,这些化学因子在临床中统称为心肌损伤标记物[8]。这些心肌损伤标记物在临床中可以用来进行急性心肌梗死的早期诊断,有效的标记物对急性心肌梗死病情的检测及早期诊断具有重要意义[9,10]。用于检测心肌梗死的各项生化指标中,cTnI在临床中应用较为广泛,检测的特异度也较高[11]。当急性心肌梗死发生4~6 h时,cTnI因子会出现在血液中,并且逐渐在血液中积累达到最大浓度,急性心肌梗死发生的6~10 d仍可以在血液中检测到cTnI[12]。CK-MB也被用于急性心肌梗死的早期诊断,但有研究表明CK-MB检测的敏感度不足,因而限制了其临床应用[13]。本研究中,CK-MB和cTnI检测急性心肌梗死的阳性率分别为65.38%和61.54%,证实这两种指标检测急性心肌梗死的敏感度不足。

Hs-CRP是在肝脏中形成的一种细胞炎症因子,血清中hs-CRP的含量会随着炎症反应的严重程度而发生变化,表现出较高的敏感度[14]。有资料显示,急性冠状动脉综合征患者的血清hs-CRP浓度明显升高,大约为健康人的3倍,因此临床认为hs-CRP与冠心病的发生具有一定相关性[15]。在急性心肌梗死的发生过程中,有大量不稳定斑块形成,而斑块的形成、发展过程与炎症反应的发生有一定关系。

本研究的结果表明,在急性心肌梗死发生后,患者的血清CK-MB、cTnI和hs-CRP水平均有明显升高,且显著高于健康体检者(P<0.01)。从三种指标检测的阳性率来看,hs-CRP的阳性率高达92.31%,明显高于CK-MB和cTnI,且差异具有统计学意义。观察不同时间段急性心肌梗死患者CKMB、cTnI和hs-CRP水平发现,患者出现胸痛6 h后,CK-MB、cTnI及hs-CRP水平均逐渐上升,CKMB和cTnI水平在24 h达到最高,之后逐渐降低;hs-CRP水平在72 h达到最高,之后逐渐降低。这说明hs-CRP相比CK-MB和cTnI,在急性心肌梗死患者的血清内能够维持更长时间,因此hs-CRP表现出了一定优势。

综上所述,超敏C反应蛋白水平与急性心肌梗死发生具有一定相关性,检测超敏C反应蛋白水平对急性心肌梗死患者的早期诊断具有重要的临床意义。

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Clinical significance of high sensitivity C-reactive protein in patients with acute myocardial infarction

WEI Rong-xin,HE Zong-yue,LI Hong.Department of Cardiology,Longhua New District People′s Hospital of Shenzhen City,Shenzhen 518000,China

ObjectiveTo investigate the clinical significance of detecting high-sensitivity C-reactive protein in early diagnosis of acute myocardial infarction.Methods26 patients with acute myocardial infarction admitted in our hospital from August 2015 to August 2016 were selected as the experimental group.At the same time,26 normal subjects were selected as the control group.The levels of serum CK-MB,cTnI and hs-CRP were measured in the two groups.The differences of the three indexes were compared,and the positive rates of the two groups were compared.ResultsThe levels of CK-MB,cTnI and hs-CRP in the experimental group were significantly higher than those in the control group(P<0.01).The levels of CK-MB,cTnI and hs-CRP in the experimental group were significantly higher than those in the control group.The positive rate of CK-MB was 65.38%,the positive rate of cTnI was 61.54%and the positive rate of hs-CRP was 92.31%,which were significantly higher than that of the control group(P<0.01).The positive rate of hs-CRP in the experimental group was significantly higher than that in CK-MB and cTnI(P<0.01),and the difference was statistically significant(χ2=5.6497,P<0.05;χ2=6.9333,P<0.01).The level of CK-MB,cTnI and hs-CRP increased gradually after 6 hours of chest pain,CK-MB and cTnI were the highest at 24 h,then decreased gradually,and the level of hs-CRP reached the highest at 72 h Gradually decreases.ConclusionThe level of hypersensitive C-reactive protein is related to the occurrence of acute myocardial infarction.The detection of high-sensitivity C-reactive protein is of great clinical significance in the early diagnosis of acute myocardial infarction.

Acute myocardial infarction; Hypersensitive C-reactive protein; Early diagnosis; Clinical significance

518000 广东省深圳市,深圳市龙华新区人民医院心内科

10.3969/j.issn.1672-5301.2017.12.013

R542.2+2

A

1672-5301(2017)12-1102-03

2017-07-28)

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