金鑫，郭炳彦，杨蓉，常亮，王亚玲，苗成龙，刘素云，张辉，李拥军

基础与实验研究

血管紧张素Ⅱ与分泌型卷曲相关蛋白5在心肌细胞肥大中相关性研究

金鑫，郭炳彦，杨蓉，常亮，王亚玲，苗成龙，刘素云，张辉，李拥军

目的：探讨分泌型卷曲相关蛋白5（sFRP5）在心肌细胞肥大中的表达情况及其发挥的作用。 方法：体外培养SD乳鼠心肌细胞，应用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导心肌细胞肥大。替米沙坦、PD123319分别阻滞血管紧张素1型受体（AT1R）、血管紧张素2型受体（AT2R）的表达，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及蛋白免疫印迹法（Western bolt）检测sFRP5、脑利钠肽（BNP）及肿瘤坏死因子-a（TNF-a）的表达。 结果：sFRP5 能够在心肌细胞中表达。sFRP5 mRNA及蛋白水平、BNP蛋白水平的表达随Ang Ⅱ干预时间的延长而增加， 48 h达到最高值 （P＜0.05）。与Ang Ⅱ（10-6mol/L）组相比，Ang Ⅱ+替米沙坦（10 μmol/L）组sFRP5 mRNA和蛋白水平显著降低（P＜0.05），Ang Ⅱ +PD123319（10 μmol/L）组 sFRP5 mRNA 和蛋白水平差异无统计学意义（P＞0.05）；与Ang Ⅱ （10-6mo1/L）+ sFRP5（0 ng/ml）组比较，Ang Ⅱ（10-6mo1/L）+sFRP5 （10 ng/ml）组及Ang Ⅱ（10-6mo1/L）+sFRP5 （100 ng/ml）组BNP蛋白及TNF-a的蛋白表达水平明显下降（P＜0.05）。 结论：在Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大过程中，主要通过血管紧张素Ⅱ型受体上调sFRP5的表达，且sFRP5在抑制心肌细胞肥大中发挥作用。

血管紧张素Ⅱ；心肌细胞肥大；脂肪细胞因子

(Chinese Circulation Journal, 2017,32:1227.)

心肌肥厚是由细胞外刺激信号作用于细胞并通过一系列信号转导通路引起细胞内基因表达的活化与失活，并最终引起细胞表型改变的过程，主要表现为心肌细胞的肥大和间质成分的改变[1]。血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）通常被选择作为心肌细胞肥大的诱导剂，直接导致心肌肥厚[2]。分泌型卷曲相关蛋白（sFRP） 5 属于分泌型卷曲相关蛋白（sFRP）家族中的一员，是一种新近发现的与肥胖和胰岛素抵抗有关的脂肪细胞因子和抗炎因子[3，4]。……