蔚文龙

【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 【文章编号】2095-6851（2017）11-0-01

前言

目前感染性休克仍然是入院的重要原因，占ICU入住患者的25%以上。在非冠状动脉疾病中是导致死亡的主要原因[1]。众所周知，心肌肌钙蛋白T和I可以检测心肌缺血和风险分层。有研究显示肌钙蛋白的释放也可能是由于暴露于毒素、脓毒症和全身炎症等条件下的肌细胞损伤[2]。有学者认为心肌肌钙蛋白Ⅰ可以作为预测患者病死率的独立指标[3]。但TinJvoipat等人研究发现不能作为判断预后的独立指标[4]。本研究旨在探讨心肌肌钙蛋白I（cTnI）对感染性休克患者预后价值。早期识别，进而进行积极的综合治疗，可以降低患者的病死率及缩短住院天数。

1 资料与方法

1.1 资料：回顾性分析2014-2016年入住我院ICU，符合感染性休克诊断，122例患者的临床资料，患者患有如下疾病排除：急性冠脉综合征、心脏瓣膜疾病、慢性肺病、慢性肾病、肿瘤、免疫缺陷病，中毒等。根据cTnI值分2组：A组（cTnI>0.1ug/L），B组（cTnI<=0.1ug/L）。

1.2 方法：統计学处理采用SPSS18.0软件进行统计学分析，计量资料用t检验，计数资料用检验，若P<0.05，则有统计学差异。

2 结果

纳入122例患者一般情况见表1，两组年龄、体温、呼吸、血压、心率无明显差异（P>0.05）。A组BNP，乳酸较B组存在差异，有统计学意义（p<0.05）。且A组患者病死率较B组有统计学意义，住院天数无明显差异。

3讨论

本研究显示高cTnI值患者住院病死率，ICU病死率病死率及ICU住院天数较低cTnI值患者显著升高，有统计学意义，且两组乳酸及BNP存在显著差异。

目前研究关于cTnI截点值未完全统一。本研究中，我们将cTnI>0.1ug/L认为高cTnI，cTnI<=0.1ug/L为低cTnI。高cTnI与感染性休克患者的病死率存在相关性。John[3]发表研究显示高cTnI感染性休克患者的病死率显著增加。Ammann[5]也认为cTnI是感染性休克患者死亡的危险因素之一。Yucel[6]等学者证实cTnI可作为预测感染性休克患者的独立因子。但另有学者显示cTnI虽然与感染性休克患者的病死率相关，不能作为预测感染性休克患者的独立因子[4]。

Cheng等人研究发现BNP联合cTnI可更好的预测严重脓毒血症及感染性休克患者预后。本研究和以上结果相符合，高cTnI组BNP较低cTnI组显著升高。BNP最初被认为心力衰竭患者的生物标志，在心室压力超负荷状态，如肺栓塞，肺心病和原发性肺动脉高压等，BNP也会升高。随着研究进展，有学者认为肌钙蛋白的释放表示最小肌细胞损害，而BNP反应的是心室壁应力，可作为脓毒症风险分层的生物标志物。BNP与肌钙蛋白联合对于严重脓毒症及/或感染性休克的临床参数指导更有意义[7]。Mehta等人监测研究感染休克患者每日血清cTnI，发现血清心肌肌钙蛋白与心肌功能障碍有关。高cTnI预测病情加重和更高的死亡率。这项研究的结果意味着密切监测感染性休克患者的cTnI有更高的敏感性及特异性[8]。

在感染患者中，血清乳酸可以作为判断疾病严重程度及预后的有价值的因子[9]。本研究中发现高cTnI组乳酸显著高于低cTnI组，表明cTnI与乳酸存在相关性。

本研究存在相应的不足，我们只测量当天患者入住ICU的cTnI，乳酸及BNP，未动态监测。在以后的研究中我们应该动态监测，更加有效判断cTnI是否可以作为预测感染性休克的独立因子。联合BNP及乳酸是否更好的预测患者的预后及早期识别，挽救患者生命。

参考文献

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