石晓虹，王明娟，程玉，齐洁敏

(承德医学院，河北承德067000)

胃腺癌组织中TRAF2 mRNA、蛋白的表达变化及其意义

石晓虹，王明娟，程玉，齐洁敏

(承德医学院，河北承德067000)

目的观察胃腺癌组织中肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)mRNA、蛋白的表达变化，并探讨其临床意义。方法取胃腺癌组织60例份(胃癌组)、癌旁正常胃黏膜组织55例份(对照组)。采用qRT-PCR法检测两组中的TRAF2 mRNA。分别采用免疫组化SP法和Western blotting法检测两组中的TRAF2蛋白。分析TRAF2 mRNA及蛋白表达与胃腺癌临床病理参数的关系。结果胃癌组、对照组TRAF2 mRNA相对表达量分别为6.36(2.05)、0.68(0.95)，胃癌组TRAF2 mRNA相对表达量高于对照组(P<0.05)。胃癌组和对照组TRAF2蛋白阳性表达率分别为76.70%、32.10%，TRAF2蛋白相对表达量分别为1.41±0.59、0.48±0.10，胃癌组TRAF2蛋白阳性表达率和相对表达量均高于对照组(P均<0.05)。胃腺癌组织中TRAF2 mRNA、蛋白表达与分化程度、淋巴结转移、TNM分期及浸润深度有关(P均<0.05)。结论胃腺癌组织中TRAF2 mRNA及蛋白表达增高，TRAF2异常高表达可能参与了胃腺癌的发生、发展。

胃肿瘤；胃腺癌；肿瘤坏死因子受体相关因子2

对细胞凋亡的获得性抵抗是恶性肿瘤的标志之一[1]，抵抗细胞凋亡也是肿瘤逃脱免疫监视的机制之一。细胞凋亡调节主要有内源性线粒体及外源性死亡受体两种途径。细胞凋亡调节失调可导致细胞凋亡抵抗，其机制复杂。Karl等[2]研究发现，在宫颈癌HeLa细胞中肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)可通过激活NF-κB通路及抑制Caspase-8活化来抵抗TRAIL诱导的细胞凋亡，促进HeLa细胞增殖。TRAF2是肿瘤坏死因子受体(TNFR)等死亡受体信号通路的重要因子，可介导调节TNFR家族的信号传导，对NF-κB通路激活有重要作用[3]。NF-κB通路激活后可诱导某些抗凋亡基因表达，从而产生对细胞凋亡的抵抗。现已发现结直肠癌[4]、宫颈癌[5]等组织中TRAF2表达异常，且TRAF2与恶性肿瘤的发生、进展有关。本研究观察了胃腺癌组织中TRAF2 mRNA、蛋白的表达变化，并分析其与胃腺癌临床病理参数的关系，探讨TRAF2在胃腺癌发生、发展中的作用。……