金玉，张默函，洪兰，崔昊震

(1延边大学附属医院，吉林延吉 133000；2延边大学医学院；3延边大学中医学院)

泽兰乙醇提取物对大鼠离体心肌缺氧损伤的影响及机制

金玉1，张默函2，洪兰2，崔昊震3

(1延边大学附属医院，吉林延吉 133000；2延边大学医学院；3延边大学中医学院)

目的观察泽兰乙醇提取物对大鼠离体心肌缺氧损伤的影响，并探讨其机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、HI模型组、泽兰组和LY294002组，各10只。取各组大鼠左心房建立心房灌流模型，正常对照组用氧饱和的HEPES缓冲液进行离体灌流，其他三组制备急性心肌缺氧损伤模型，泽兰组灌流时加入泽兰乙醇提取物(0.1 mg/mL)，LY294002组加入PI3K/Akt信号通路阻断剂LY294002(1.0 mol/L)、泽兰乙醇提取物(0.1 mg/mL)。采用生理记录系统观察第1循环末、第7循环末、第13循环末时各组大鼠的心房搏动压，并采用Western blotting法检测各组大鼠心脏组织中磷酸化Akt(p-Akt)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达。结果心房搏动压在第7循环末时HI模型组、泽兰组、LY294002组均较正常对照组低(P均<0.05)，在第13循环末时泽兰组、LY294002组较HI模型组高(P均<0.05)。HI模型组心肌组织中p-Akt蛋白表达较正常对照组低，泽兰组较HI模型组、LY294002组高(P均<0.05)；HI模型组HIF-1α、HO-1蛋白表达均较正常对照组高，泽兰组均较HI模型组及LY294002组高(P均<0.05)。结论泽兰乙醇提取物对大鼠离体缺氧损伤心肌具有保护作用，其机制可能与上调PI3K/Akt/HIF-1α信号通路，从而增强其下游的HO-1蛋白表达有关。

泽兰；心肌缺氧损伤；缺氧诱导因子-1α；磷脂酰肌醇3激酶；血红素氧合酶-1

心肌缺氧是指各种原因引起冠状动脉血流量降低，致使心肌氧等物质供应不足和代谢产物清除减少为主的病理过程。缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)作为细胞氧稳态调节的调控因子，在缺氧适应性反应中起核心作用[1]。近期研究[2]表明，磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路在心肌缺血再灌注损伤过程中发挥重要作用，激活PI3K/Akt信号通路可诱导HIF-1α蛋白的合成，并参与对HIF-1α的调节。……