张源波，尚晓东，金婧茹，李海明，汪晓芬，常华，杨萌，和渝斌

内皮功能障碍、原发性高血压与靶器官损害的研究进展

张源波1，尚晓东2，金婧茹2，李海明2，汪晓芬2，常华2，杨萌1，和渝斌2

心血管疾病严重威胁着人民的身心健康，在心血管危险因素中，原发性高血压（EH）的患病率最高，全球25岁以上人群EH患病率达40%，其危害性及致残性也最高[1]。青年人群一旦发病对其身心健康会造成严重伤害，因此及时预防EH的发生具有重要意义。

血管内皮细胞（VEC）功能障碍是EH发生和进展的重要病理生理机制之一，EH又加重VEC的功能障碍并使机体内靶器官受到损害。EH患者的血流搏动变强且血流的切向力增大，对VEC刺激加强，发生功能失调；因此本文就EH、内皮功能障碍与靶器官损害的研究进展作一综述。

1 正常血管内皮功能

VEC内衬于机体血管内壁上，是血管平滑肌与循环血液间的一层屏障，是一种连续的完整覆盖在机体内血管管腔内表面的单层扁平细胞，可阻止白细胞、血小板粘附及有害物质侵入。VEC还能维持血管稳定，控制血管内外物质交换。VEC被公认为是一种高度调节机体内血管张力的非常活跃器官[2]，可释放内皮源性舒张因子（EDRFs）及内皮源性收缩因子（EDCFs）[3]。其中，EDRFs中最为重要的是一氧化氮（NO），NO是体内最关键的可调节血管舒张的因子，具有促进血管舒张、抑制炎症产生及抑制血小板聚集等作用[4,5]。当NO发生合成、释放障碍或活性下降时，可导致血管收缩及血压升高。

EDRFs还包括内皮源性超极化因子（EDHF）及前列环素I2（PGI2）等，其中EDHF能将细胞膜上的K+通道打开，使细胞膜超极化，导致血管舒张，PGI2能与相应受体结合，使腺苷酸环化酶激活，血管舒张。……