李辉，康品方，陶敏，汤阳，唐碧，张恒，高琴，王洪巨*.

（1蚌埠医学院第一附属医院心血管病科，2蚌埠医学院生理学教研室，蚌埠 233004）

低浓度乙醇抑制糖尿病大鼠心肌损伤和NF-κB炎症信号通路活化

李辉1，康品方1，陶敏1，汤阳1，唐碧1，张恒1，高琴2，王洪巨1*.

（1蚌埠医学院第一附属医院心血管病科，2蚌埠医学院生理学教研室，蚌埠 233004）

目的 探讨低浓度乙醇对糖尿病心肌保护作用与NF-κB和TNF-α表达的关系。方法 选取8周、体重140～160g的健康雄性SD大鼠30只，随机分为对照组、糖尿病组、糖尿病+低浓度乙醇组（每组10只）。通过单次腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病大鼠模型。造模成功后1周给予糖尿病+低浓度乙醇组大鼠2.5%乙醇日常饮用，1周后改为5%的乙醇持续至造模成功后第8周，对照组和糖尿病组大鼠均日常饮水。8周后取大鼠腹主动脉血进行肌酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）检测，取大鼠离体心肌行HE染色观察心肌细胞的形态学改变，免疫组织化学检测心肌细胞NF-κB蛋白的免疫反应性表达，酶联免疫吸附法（ELⅠSA）检测大鼠心肌细胞中TNF-α含量。结果 与对照组相比，糖尿病组大鼠的血液中CK和LDH显著升高，心肌细胞排列紊乱，NF-κB和TNF-α水平增加；糖尿病+低浓度乙醇组CK及LDH水平的升高、心肌细胞排列紊乱及结构损伤程度、NF-κB及TNF-α增加幅度均不如糖尿病组明显。结论 低浓度乙醇可能通过调节糖尿病大鼠心肌细胞中NF-κB和TNF-α的表达发挥心脏保护作用。

低浓度乙醇；糖尿病心肌损伤；NF-κB；TNF-α

糖尿病（Diabetic Mellitus,DM）现已成为威胁人类生命及生活质量的重大疾病。其中糖尿病并发心脏损害是糖尿病患者致死的重要因素。……