丛培芳， 柳云恩， 张玉彪， 佟昌慈， 史秀云， 刘 颖， 施 琳， 佟 周， 金红旭， 侯明晓

沈阳军区总医院 急诊医学部 全军重症(战)创伤救治中心实验室辽宁省重症创伤和器官保护重点实验室，辽宁 沈阳 110016

·爆震伤·

爆震伤对大鼠肺组织凋亡影响研究

丛培芳， 柳云恩， 张玉彪， 佟昌慈， 史秀云， 刘 颖， 施 琳， 佟 周， 金红旭， 侯明晓

沈阳军区总医院 急诊医学部 全军重症(战)创伤救治中心实验室辽宁省重症创伤和器官保护重点实验室，辽宁 沈阳 110016

目的 通过建立肺爆震伤大鼠模型，检测不同时间点大鼠肺组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)、P38、Bad及Bcl-xl的变化，探讨JNK/P38通路在肺爆震伤中的作用，旨在为肺爆震伤的损伤机制提供理论依据。方法 选取18只成年健康雄性SD大鼠，分别纳入对照组与爆震伤后24 h组、7 d组，每组各6只。TUNEL检测爆震伤后肺组织的凋亡情况；免疫荧光检测JNK与P38的表达情况；Western-blot检测JNK、P38、Bcl-xl与Bad的蛋白表达情况；Real Time PCR检测JNK、P38、Bcl-xl与Bad的mRNA表达情况。结果 TUNEL结果显示，与对照组比较，爆震伤后24 h组的肺组织细胞凋亡率明显升高；与24 h组比较，7 d组凋亡率降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光结果显示，与对照组比较，JNK与P38在爆震伤后24 h表达升高；与24 h组比较，7 d组表达降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。Western-blot与Real Time PCR结果显示，与对照组比较，JNK、P38及Bad在爆震伤后24 h蛋白与mRNA表达均升高；与24 h组比较，7 d组表达均降低，差异有统计学意义(P<0.05)。而Bcl-xl在爆震伤后24 h蛋白与mRNA表达低于对照组，7 d组表达高于24 h组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 肺爆震伤后的细胞凋亡反应受JNK/P38通路的调控，且与时间具有相关性。

爆震伤； 大鼠； c-Jun氨基末端激酶； P38

爆震伤是各种原因产生的冲击波，在击中机体后，释放出大量能量造成的各组织器官的损伤[1]。近年来，爆震伤所致受伤人数逐年上升，成为军事战争与日常生活中最常见的暴力致伤原因[2-3]。肺爆震伤是爆炸现场最常见的致命伤[4]，其过程中有多种发病机制参与，如活性氧、钙释放、谷氨酸毒性及线粒体功能障碍等[5-6]，这些机制导致的细胞凋亡反应是造成损伤的重要原因。……