肖雪琴，张敏鸿，刘海，杨建琼(赣南医学院第一附属医院，江西赣州 34000；赣南医学院)



Piscidinol A对人肝癌HepG-2细胞增殖、凋亡的影响

肖雪琴1，张敏鸿1，刘海2，杨建琼1
(1赣南医学院第一附属医院，江西赣州 341000；2赣南医学院)

目的 探讨匹西狄醇A(Piscidinol A)对人肝癌HepG-2细胞增殖及凋亡的影响。方法 取对数生长期经胰酶消化后的HepG-2细胞，培养24 h后分为药物组及对照组，药物组加入不同浓度Piscidinol A (6.25、12.5、25、50、100 mg/L)，对照组加入等体积的含10%胎牛血清RPMI1640培养液，12、24、48 h后采用MTT法检测细胞增殖抑制率，计算Piscidinol A的半数抑制浓度(IC50)值；于荧光显微镜下通过Hoechst 33258染色观察凋亡细胞形态，采用Annexin Ⅴ-FITC/PI双标记法及流式细胞仪检测细胞凋亡率，Western blotting法检测B细胞淋巴瘤/白血病基因伴随蛋白x(Bax)蛋白表达。结果 药物组Piscidinol A作用后HepG-2细胞增殖受到抑制且呈量效和时效关系，24 h时IC50值为24.90 mg/L；细胞凋亡染色显示，药物组有典型的细胞凋亡形态出现。药物组6.25、12.5、25、50、100 mg/L的Piscidinol A作用HepG-2细胞24 h后，细胞凋亡率分别为11.83%、17.49%、21.72%、34.17%、48.51%，对照组为7.23%，随着药物浓度增大，药物组细胞凋亡率相应升高，与对照组相比，P均<0.05。药物组6.25、12.5、25、50、100 mg/L的Piscidinol A作用HepG-2细胞24 h后，细胞凋亡相关蛋白Bax表达量分别为0.29、0.33、0.35、0.39、0.43 μg/μL，对照组为0.24 μg/μL，药物组随着Piscidinol A浓度升高，Bax蛋白表达增加，与对照组相比，P均<0.05。结论 Piscidinol A能抑制人肝癌HepG-2细胞增殖并诱导细胞凋亡。

肝肿瘤；HepG-2细胞；匹西狄醇A；细胞增殖；细胞凋亡;B细胞淋巴瘤/白血病基因伴随蛋白x

匹西狄醇A(Piscidinol A)为从芸香科植物黄柏中分离得到的三萜类化合物[1，2]，具有广泛的药理活性。研究表明，诸多三萜化合物具有化学预防、细胞毒、分化诱导及抗侵袭转移等相关抗肿瘤活性[3，4]。Piscidinol A为甘遂烷型四环三萜类化合物，国内外有关Piscidinol A的药理作用研究表明，Piscidinol A具有免疫抑制作用[5]，可抑制小鼠腹腔巨噬细胞中NO产生；对P388白血病细胞、KB人口腔表皮样癌细胞[6]和两种结肠癌LoVo、CT-26细胞[7]具有细胞毒作用。……