孙瑞丽，朱淑霞，张燕燕，王行健

(滨州医学院附属医院儿科，山东 滨州 256600)

[专题研究]

异甘草素对小儿脑胶质瘤细胞增殖、凋亡的影响及相关机制研究

孙瑞丽，朱淑霞，张燕燕，王行健

(滨州医学院附属医院儿科，山东 滨州 256600)

目的 研究异甘草素对脑胶质瘤U251细胞增殖、凋亡的影响，并探讨其相关分子机制。方法 取对数生长期人脑胶质瘤U251细胞，用不同浓度(0、10、20、40、60、80μmol/L)异甘草素处理，每个浓度设5个复孔。异甘草素处理24h、48h、72h后，采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力，采用流式细胞术检测细胞凋亡的变化，逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测FoxM1 mRNA的表达水平。结果 U251细胞经过浓度为0、10、20、40、60、80μmol/L的异甘草素处理24h、48h及72h后，细胞增殖均不同程度地受到抑制。在相同作用时间，不同浓度之间细胞增殖情况比较差异有统计学意义(F值分别为38.5、98.9、108.1，均P<0.05)；在相同异甘草素浓度，不同作用时间(24h、48h、72h)细胞增殖情况比较差异均有统计学意义(F值分别为11.4、20.8、43.1、53.9、30.4，均P<0.05)。不同浓度异甘草素作用于U251 细胞24h后，随着异甘草素浓度的增加，细胞凋亡率增加(F=120.3，P<0.05)。不同浓度异甘草素处理U251细胞48h后，FoxM1 mRNA相对表达量分别为(71.2±5.1)%、(54.6±3.3)%、(35.4±4.1)%、(20.8±4.0)%，比较差异有统计学意义(F=83.5，P<0.05)。结论 异甘草素体外可有效抑制U251细胞的增殖并诱导其凋亡，其分子机制可能与下FoxM1基因的表达有关。

异甘草素；脑胶质瘤；增殖；凋亡；FoxM1

脑胶质瘤是小儿颅内最常见的原发性神经系统肿瘤，具有恶性程度高、生长增殖快、生存期短等特点，严重危害患儿身体健康。目前其常规治疗以手术治疗为主、放化疗为辅。但因脑胶质瘤病理类型复杂，浸润范围广，与正常组织分界不清，目前手术切除困难，其复发率也较高；另外胶质瘤对放射线敏感性较低，且传统的化疗药物在杀伤胶质瘤细胞的同时又对人体正常细胞产生较强的毒副作用，且易出现多药耐药，容易导致化疗失败。中药治疗毒性低、疗效好，且能与其他化疗药物配伍使用，具有广阔的应用前景。异甘草素……