应大文 刘芳

1.南华大学医学院，湖南 衡阳 421000 2.岳阳市二人民医院，湖南 岳阳 414000

糖尿病并发骨质疏松症在临床上十分常见，但发病机制目前尚不完全清楚，由此而引起的骨折因其治疗更为复杂、效果不甚理想，时常困扰着临床医师。近年来不少研究表明，产生于内脏脂肪组织的Omentin-1不仅具有胰岛素增敏作用，而且与骨的代谢密切相关，它被视为一种保护性细胞因子[1,2]。然而，Omentin-1水平变化与2型糖尿病并发骨质疏松症的相互关系却鲜有报道。本研究通过分析正常组、T2DM组、T2DM+OP组人群Omentin-1、RANKL/RANK/OPG信号系统、TRAP-5b、OCN等的关系，探讨Omentin-1在T2DM患者骨质疏松发生发展中的影响。

1 对象与方法

1.1 研究对象

为了尽可能避免年龄及绝经因素的影响，于2014年12月至2016年6月，在我院骨密度检测室共收集男性年龄≤65岁，女性年龄≤50岁且未绝经的2型糖尿病伴骨质疏松患者30例(T2DM+OP组)。其中，男性19例，平均年龄(61.78±1.96)岁；女性11例，平均年龄(48.09±1.13)岁。另选取我院2型糖尿病不伴有骨质疏松症患者30例(T2DM组)，平均年龄(56.63±7.02)岁；健康体检者30例(正常组)，平均年龄(56.70±6.90)岁，进行对照研究。三组性别、年龄均相匹配，女性均未绝经，且均排除了甲状腺、甲状旁腺疾病、风湿性疾病、各种急慢性感染性疾病、肿瘤、肝肾功能不全、半年内使用影响骨代谢药物者。

1.2 方法

1.2.1基本资料：研究对象基本资料收集包括姓名、性别、年龄、身高、体重、女性患者末次月经时间、糖尿病病程等。

1.2.2标本采集与检测：受试者均空腹 8 h 以上，于次日清晨空腹抽取静脉血，离心后提取血清，采用新健康成公司试剂测定空腹血糖(FPG)、雅培原装试剂测定糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)。……