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冬凌草甲素诱导胶质瘤SHG44细胞凋亡及其分子机制的研究

2017-08-07朱莽龙乾发杨彦平樊欣鑫谢江涛姜海涛

中国医科大学学报 2017年7期

朱莽,龙乾发,杨彦平,樊欣鑫,谢江涛,姜海涛

(1.西安市第三医院神经外科,西安710021;2.西安市中心医院神经外科,西安710003;3.咸阳市中心医院神经外科,陕西咸阳712000;4.西安交通大学第一附属医院神经外科,西安710061)

冬凌草甲素诱导胶质瘤SHG44细胞凋亡及其分子机制的研究

朱莽1,2,龙乾发2,杨彦平2,樊欣鑫2,谢江涛3,姜海涛4

(1.西安市第三医院神经外科,西安710021;2.西安市中心医院神经外科,西安710003;3.咸阳市中心医院神经外科,陕西咸阳712000;4.西安交通大学第一附属医院神经外科,西安710061)

目的研究冬凌草甲素诱导胶质瘤SHG44细胞凋亡及其分子机制。方法采用CCK-8比色法绘制生长曲线,冬凌草甲素分别以0、1.25、2.5、5、10、20、40 μmol/L观察对胶质瘤SHG44细胞生长活性的影响;Hoehst33258和TUNEL染色法观察细胞形态的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况;通过Western blotting分析凋亡相关蛋白Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax和Bcl-2在胶质瘤SHG44细胞中蛋白的表达情况。结果冬凌草甲素作用胶质瘤SHG44细胞24 h和48 h后,细胞的增殖受到明显抑制,且24 h和48 h细胞半抑制率(IC50)的浓度分别是7.865和4.74 μmol/L;Hoechst33258和TUNEL染色结果发现形态发生明显改变,出现了典型的细胞凋亡变化;Western blotting检测结果显示冬凌草甲素诱导后,下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,并激活了凋亡蛋白Caspase-3和Bax的表达。结论冬凌草甲素对胶质瘤SHG44细胞具有抑制增殖及诱导凋亡的作用,同时调控凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达。

冬凌草甲素;胶质瘤;SHG44细胞;细胞凋亡

脑胶质瘤是颅内最常见的原发性肿瘤。胶质瘤的治疗当前主要以手术切除为主,但疗效差、易复发,目前临床上还未有突破性进展[1]。……

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