王其飞 刘正 刘家帮 宫雁冰 吴四军 姚洪春 张昆 薛涛 张光武*

1. 北京大学首钢医院骨科，北京 100144 2. 北京大学首钢医院中心实验室，北京 100144

老年性骨质疏松症是原发性骨质疏松症的一种，又称为Ⅱ型骨质疏松症，为低转换型骨质疏松症，发病年龄一般在70岁以上[1]。该病受遗传因素和环境因素共同影响，其中遗传因素占80%左右[2]。目前已证实与骨质疏松症相关的候选基因有雌激素受体基因、维生素D受体基因、LRP5基因、OPG基因等。国外一项临床研究[3]发现CYP11A1基因rs900798位点多态性与芳香酶抑制剂治疗的绝经女性骨量丢失有关，说明该基因位点在骨代谢调节中有潜在作用，但尚未有关于该位点与骨代谢标志物关系的报道。本研究探讨CYP11A1基因rs900798位点与老年性骨质疏松性骨折骨转换标志物的关系，有助于从基因水平、骨代谢状况阐明老年性骨质疏松症的发病机制，为预防和治疗提供新的理论依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象

1.1.1一般资料：研究对象为来自2015年12月至2016年7月北京大学首钢医院住院部骨科病房、内分泌病房和老年干部病房患者，共235人。老年性骨质疏松性骨折患者(骨折组)121人，其中胸椎骨折、腰椎骨折、胸腰椎骨折、股骨颈骨折、粗隆间骨折、肱骨近端骨折和桡骨远端分别为32例、40例、3例、19例、20例、4例和3例。骨折组中男性38人，女性83人；年龄65～96岁，平均(76.7±7.3)岁。老年性骨质疏松症患者(对照组)114人，其中男性41人，女性73人；年龄65～90岁，平均(72.0±7.4)岁。骨折组和对照组在性别、年龄和体重指数上差异无统计学意义(P>0.05)(表1)。研……