王 强，拜 钱，陈秋红

(青海省心脑血管病专科医院 a.呼吸科; b.功能科；c.检验中心， 青海 西宁 810012)

·论著·

高原地区慢性阻塞性肺疾病患者血清C反应蛋白、内皮素1与脑钠肽的变化及其对肺动脉高压的影响

王 强a，拜 钱b，陈秋红c

(青海省心脑血管病专科医院 a.呼吸科; b.功能科；c.检验中心， 青海 西宁 810012)

目的 探讨高原地区慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清C反应蛋白(CRP)，脑钠肽(BNP)；内皮素-1(ET-1)的浓度，及与不同程度肺动脉高压(PH)的关系。方法 采用多普勒心脏超声对COPD患者118例测定肺动脉压，根据肺动脉压力将其分为3组，无肺动脉高压组(COPD-NPH)，轻度PH 组(COPD-mPH)，中重度PH 组(COPD-sPH)，以酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定CRP及ET-1，免疫荧光法测定BNP。结果 随着PH的增加，PO2明显降低，3组间差异有统计学意义(P<0.05)。COPD-sPH患者血红蛋白(HB)及血细胞比容(HCT)显著高于COPD-mPH患者及无PH患者(F=10.672，F=6.383，P均<0.05)。3组中CRP、BNP、ET-1差异有统计学意义(P均<0.01)，肺动脉收缩压(sPAP)与血清CRP(r=0.354，P=0.000)及BNP(r=0.427，P=0.000)；及ET-1(r=0.453，P=0.000)水平有显著性相关。结论 高原COPD患者低氧血症更严重，HB及HCT异常增加，血液学的高凝状态，促进了PH 的形成。血浆CRP水平随着肺动脉压的升高而增加，提示全身炎症可能参与了COPD继发肺动脉高压的形成；CRP，ET-1， BNP共同参与了COPD继发肺动脉高压发生和发展。

肺疾病，慢性阻塞性；高海拔；高血压， 肺性；C反应蛋白质；血管内皮生长因子类；利钠肽，脑

至2020 年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)COPD将位居全球患者疾病死亡原因的第3位[1]。继发性肺动脉高压(PH)是COPD进展为肺源性心脏病(PHD)的关键环节，直接影响到COPD的预后，有报道，PH与COPD的病死率有密切关系[2]。 COPD 不仅表现为肺部局部炎症，还存在全身炎症反应，慢性缺氧、气道炎症等因素引起肺血管收缩、重塑，可导致PH甚至PHD的发生[3]，严重影响患者生存质量及预后。有报道，高原地区由于其特殊的地域特征，COPD患病率低[4]，也有报道高原地区COPD患者，进展为慢性PH的概率要显著高于平原地区[5-6]。目前COPD继发PH的形成机制尚不完全清楚，为了解高原地区COPD-PH患者中，炎性因子C反应蛋白(CRP)，脑钠肽(BNP)及内皮素1(ET-1)在PH中的作用，我们观察了合并不同程度PH的COPD患者血清CRP、BNP及ET-1的变化，并与PH进行了相关分析，旨在探讨长期生活在高原低氧环境下COPD患者，炎性因子在PH的发生、发展过程中的变化；……